Maladies rétiniennes

L'inflammation

Au cours de la dernière décennie, le nombre de patients diabétiques a augmenté rapidement. Selon l'OMS, il y a plus de 100 millions de personnes atteintes de diabète dans le monde. Selon les prévisions des experts de cette organisation, le nombre de patients doublera tous les 5 ans. L'étude de la prévalence du diabète a montré que, dans différents pays, ce n'est pas la même chose - de 1,5 à 6%, dans notre pays, le nombre de personnes atteintes de diabète est compris entre 1,5 et 3,5%. L'augmentation du nombre de patients diabétiques contribue à l'augmentation de la fréquence de l'une des manifestations les plus graves de cette maladie - la rétinopathie diabétique, qui est l'une des principales causes de la basse vision et de la cécité. L’invalidité des personnes en âge de travailler crée de graves problèmes non seulement de nature médicale, mais également de nature sociale et économique.

La rétinopathie diabétique est l'une des complications les plus graves du diabète, une manifestation de la microangiopathie diabétique, affectant les vaisseaux rétiniens du globe oculaire, observée chez 90% des patients atteints de diabète sucré. Le plus souvent se développe avec le diabète sucré à long terme, cependant, un examen ophtalmologique opportun révèle le développement de la rétinopathie à un stade précoce.

Les causes de la rétinopathie sont associées à une hyperglycémie persistante, entraînant un stress oxydatif, la production de radicaux libres, une augmentation du nombre de produits finaux glycémiques, des dommages aux péricytes et leur mort, une augmentation de la production de facteurs de croissance vasculaires et une augmentation de la perméabilité vasculaire.

Facteurs de risque de rétinopathie diabétique:

  • durée du diabète
  • diabète non compensé (contrôle glycémique médiocre),
  • la grossesse
  • prédisposition génétique.

La rétinopathie diabétique proliférante menace la perte de fonctions visuelles en raison de la survenue d'hémorragies intravitréennes, d'un décollement de traction de la rétine et d'un glaucome néovasculaire. Le mécanisme de la néovascularisation n'est pas tout à fait clair, le rôle des facteurs d'angiogenèse est indiscutable.

Les changements ischémiques de la rétine sont basés sur l'occlusion des capillaires rétiniens. Les raisons suivantes conduisent à leur apparition:

  • épaississement du socle capillaire
  • prolifération de cellules endothéliales
  • troubles hémodynamiques

L'occlusion capillaire conduit à la formation de zones ischémiques non perfusées de la rétine. En présence de zones ischémiques étendues, une prolifération réactive de vaisseaux nouvellement formés se produit à la surface de la rétine et dans le corps vitré. La néovascularisation prérétinienne, prépapillaire et la rubéose de l'iris déterminent la gravité de la maladie.

Étiologie et pathogenèse

Le diabète est une maladie cliniquement et génétiquement hétérogène caractérisée par une déficience absolue ou relative en insuline et / ou une résistance à l'insuline périphérique des tissus. En conséquence, la consommation de glucose par les tissus diminue et sa concentration dans le sang du patient augmente.

L'hyperglycémie est une condition nécessaire au développement de la rétinopathie diabétique, y compris la RD. Quel que soit le type de diabète, les patients forment tôt ou tard un spectre identique de troubles des tissus, des organes et des vaisseaux.

La pathogénie de la RD est complexe, multifactorielle et mal comprise. L’organe cible du diabète est l’endothélium vasculaire, qui participe activement à de nombreux processus métaboliques locaux et systémiques, à la régulation de l’hémostase, assurant l’intégrité de la paroi vasculaire, la prolifération sélective et la migration de cellules de différents types, ainsi que la néovascularisation des tissus lors du développement de processus ischémiques.

Du point de vue moderne, les modifications morphofonctionnelles de l'endothélium (dysfonctionnement endothélial) du diabète sont causées par une cascade de multiples troubles du métabolisme cellulaire et tissulaire causés par une hyperglycémie prolongée. Le glucose est chimiquement moins inerte et à des concentrations dépassant la norme physiologique, il entre rapidement dans de nombreuses réactions chimiques. L'effet pathologique du glucose sur diverses structures de cellules, de tissus et d'organes est appelé toxicité du glucose. Il y a plusieurs façons de prendre conscience des effets négatifs d'une glycémie élevée.

  • La liaison du glucose aux protéines de divers tissus et cellules du corps entraîne une modification de leur structure et, par conséquent, de leur fonction. Les protéines glycosylées violent l'intégrité de la paroi vasculaire et contribuent à une augmentation de la sécrétion d'endothélium de l'endothéline, qui a un effet visoconstricteur prononcé, ainsi qu'à la libération du facteur de croissance dérivé des plaquettes de l'endothélium et des plaquettes agrégées, conduisant à la prolifération de la matrice extra-vasculaire. Les protéines glycosylées augmentent l’agrégation plaquettaire et entraînent un déplacement de l’hémostase vers l’hypercoagulation, ce qui contribue à la formation de microthrombus.
  • Une augmentation de l'intensité des processus oxydants des graisses, du glucose et des protéines entraîne un stress oxydatif, qui s'accompagne de la formation de radicaux libres hautement toxiques, qui ont un effet néfaste sur diverses cellules du corps et. tout d'abord, les cellules endothéliales. En conséquence, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente encore plus.
  • L'augmentation du métabolisme du glucose par la voie des polyols avec la formation de sorbitol et de fructose avec la participation de l'aldose réductase favorise le dépôt de ces substances à l'intérieur des cellules de l'endothélium. Ceci entraîne une augmentation de la pression osmotique intracellulaire, un gonflement de l'endothélium, une perturbation de la composition en glyco et phospholipides des membranes cellulaires, provoquant des modifications structurelles et fonctionnelles des cellules endothéliales, un épaississement de la membrane basale des capillaires rétiniens, une réduction du nombre de péricytes, puis une rupture des membranes cellulaires, destruction capillaire.
  • Les propriétés rhéologiques du sang sont perturbées: il se produit une hyperpregation des plaquettes et des globules rouges, une diminution de la capacité des globules rouges à se modifier, ce qui contribue à la formation de microthrombus, à un transport d'oxygène altéré et à une hypoxie rétinienne.

L'épithélium pigmentaire rétinien, qui se trouve dans la voie de déplacement du liquide tissulaire, ralentit le nivellement de la pression osmotique transmurale du sang dans les vaisseaux échangeurs de la rétine avec une forte augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Cela crée une pression hydraulique négative dans les tissus de la rétine, une surexpansion des vaisseaux échangeurs et l'apparition de microanévrismes.

Ainsi, les mécanismes pathogéniques suivants sont les plus importants dans le développement de la RD et sa progression:

  • augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, provoquant l'apparition d'un œdème, d'un exsudat solide et d'une hémorragie dans le fond d'œil;
  • la microthrombogenèse et les processus d'occlusion vasculaire rétinienne, conduisant à une altération du métabolisme transcapillaire, au développement de zones ischémiques et à une hypoxie rétinienne, contribuant au développement de facteurs vasoprolifératifs avec une prolifération fibrovasculaire ultérieure dans le fond.

Classification

Actuellement, la plupart des pays européens utilisent la classification proposée par E. Kohner et M. Porta (1991). Il est simple et pratique dans l’application pratique, et en même temps, il définit clairement les degrés de rétinopathie, les étapes du processus de lésion rétinienne diabétique. Il est très important que, grâce à cette classification, il soit possible de déterminer avec suffisamment de précision quand, à quel stade de la lésion rétinienne diabétique, une coagulation au laser de la rétine doit être effectuée.

Selon cette classification, il existe trois formes principales (stades) de rétinopathie.

  • Rétinopathie diabétique non proliférative (DR I): caractérisée par la présence de microanévrismes dans la rétine, d'hémorragies, d'œdèmes, de foyers exsudatifs. Les hémorragies ont la forme de petits points ou de taches sombres de forme arrondie, localisés dans la zone centrale du fond d'œil ou le long des grandes veines des couches profondes de la rétine. Les hémorragies peuvent avoir une apparence en forme de barre. Les exsudats durs et mous sont localisés principalement dans la partie centrale du fond d'œil et ont une couleur jaune ou blanche, des limites claires ou floues. Un élément important de la rétinopathie diabétique non proliférante est l’œdème de la rétine, situé dans la région centrale ou le long des principaux vaisseaux.
  • La rétinopathie diabétique préproliférative (DR II): se caractérise par la présence d'anomalies veineuses, d'un grand nombre d'exsudats durs et mous, d'anomalies microvasculaires intrarétiniennes et de nombreuses hémorragies rétiniennes importantes.
  • Rétinopathie diabétique proliférative (DR III): caractérisée par une néovascularisation de la tête du nerf optique et / ou d'autres parties de la rétine, une hémorragie du vitré, la formation de tissu fibreux dans la zone des hémorragies prérétiniennes. Les vaisseaux nouvellement formés sont très minces et fragiles. En conséquence, des hémorragies nouvelles et répétées se produisent souvent. Les tractions vitréorétiniennes formées entraînent un décollement de la rétine. Les vaisseaux nouvellement formés de l'iris sont souvent à l'origine du développement du glaucome secondaire.
    • le stade initial est la présence de zones de vaisseaux prérétiniens nouvellement formés d'une taille pouvant aller jusqu'à la moitié de la surface du disque optique dans un ou plusieurs quadrants du fond d'œil.
    • stade sévère - néovascularisation pré-périnienne de prévalence supérieure (la taille des complexes néovasculaires est plus de la moitié de la surface du disque optique) et / ou la néovascularisation pré-capillaire initiale (moins du tiers de la surface du disque).
    • stade sévère - néovascularisation prépapillaire d'une grande surface (plus du tiers de la surface du disque).

Les complications de la rétinopathie diabétique proliférante sont les suivantes: hémorragies prérétiniennes et intravitréennes, traction et / ou décollement de la rétine rhegmatogène, néovascularisation de l'iris avec développement du glaucome néovasculaire.

Actuellement, le concept de traitement de la rétinopathie comme complication du diabète est remis en question. Un nombre croissant d’auteurs le considèrent comme un symptôme obligatoire plutôt précoce de la maladie. Cette approche évite les tactiques d'attente dans le traitement de la rétinopathie diabétique, car les manifestations cliniques de la rétinopathie ne sont visibles que lorsque le processus dystrophique a longtemps progressé dans la rétine.

Tableau clinique

Les manifestations de la RD dépendent de la gravité des troubles pathologiques de la paroi vasculaire et des processus de microthrombogenèse.

Stade non prolifératif, dans le fond d'œil révèle

  • nombre limité de microanévrismes (renflement de la paroi capillaire);
  • exsudats durs - dépôts jaunâtres de matière lipidique;
  • exsudats mous - astuces simples vatoobraznye, qui sont des zones locales d'infarctus dans la couche de fibres nerveuses et sont accompagnées d'une violation du transport axoplasmique;
  • point intrarétinal et petites hémorragies striées;
  • anomalies microvasculaires intrarétiniennes caractérisées par le développement de shunts entre artérioles et veinules contournant les zones du lit capillaire occlus;
  • dans certains cas, maculémie exsudative.

Stade pré-prolifératif

Au stade pré-prolifératif, le nombre de tous les changements ci-dessus augmente et les foyers précédemment invisibles sont également détectés.

  • Les veines rétiniennes se dilatent de manière inégale, bien définies, des boucles veineuses apparaissent
  • Des hémorragies sous-prérétiniennes et étendues sont formées, ainsi que des hémorragies dans le scanner
  • La maculopathie exsudative se développe ou progresse, ce qui peut se manifester par une exsudation locale ou diffuse, une ischémie de la macula ou un œdème carpien. Ce dernier est formé d'un œdème diffus existant de longue date, lorsque l'exsudat commence à se déposer dans les espaces intercellulaires de la couche plexiphatique externe de la rétine.
  • Il y a souvent une combinaison de changements ischémiques et exsudatifs dans la région maculaire.
  • Dans certains cas, une papillopathie diabétique se développe, caractérisée par un gonflement transitoire du disque optique.

Le groupe de recherche pour l’étude du traitement précoce des troubles (ETDRS) a récemment introduit le concept d’œdème maculaire cliniquement significatif dans la pratique de l’ophtalmologie, qui se caractérise par:

  • œdème rétinien dans la région de 500 µm du centre de la fovéa;
  • par dépôt d'exsudats durs du même ordre à partir du centre de la fovéa:
  • œdème rétinien dans la région de 1500 microns ou plus du centre de la fovéa.

La principale caractéristique de ce stade de la RD, indiquant une transition vers des changements prolifératifs plus graves - la formation de zones ischémiques de la rétine, indiquant l'émergence imminente de la néovascularisation.

Le stade prolifératif est caractérisé par:

  • le développement de la néovascularisation de la rétine ou du disque optique;
  • hémorragies prérétiniennes et vitréelles étendues;
  • la formation d'amarrages et de films fibreux.

Selon la prévalence et la gravité des formations fibreuses, il existe 4 degrés de PD proliférative:

  • Le grade I est caractérisé par la présence de modifications fibreuses dans la zone de l'une des arcades vasculaires;
  • II degré - fibrose du disque optique
  • III degré - formations fibreuses sur le disque optique et sur les arcades vasculaires
  • Grade IV - lésions fibreuses communes dans tout le fond du disque optique. De plus, la prolifération fibrovasculaire peut se propager en scanner.

Résultats de modifications fibrovasculaires:

  • décollement de traction de la rétine
  • hémophtalme
  • glaucome néovasculaire

Les fonctions visuelles dans DR dépendent en grande partie de l'état de la région maculaire. L'acuité visuelle peut être réduite à quelques centièmes en cas de maculapathie hémorragique exsudative ou d'ischémie de la macula associée à une perfusion altérée de la zone fovéolaire, à un dépôt d'exsudat solide ou à l'apparition de formations de gliosis fibreux. En outre, une hémorragie intravitréenne étendue, un décollement généralisé de la traction de la rétine ou un glaucome néovasculaire secondaire peuvent entraîner une forte diminution de la vision jusqu’à la cécité.

Facteurs de risque de déficience visuelle significative

  1. Cataracte diabétique. La vraie cataracte diabétique survient plus fréquemment chez les enfants et les jeunes que chez les personnes âgées, plus souvent chez les femmes et elle est généralement bilatérale. Contrairement à la cataracte diabétique liée à l’âge, elle évolue très rapidement et peut se développer en 2-3 mois, plusieurs jours et même plusieurs heures (en cas de crise diabétique). Dans le diagnostic de la cataracte diabétique, la biomicroscopie revêt une grande importance. Elle permet de révéler des opacités blanchâtres floculeuses dans les couches sous-épithéliales les plus superficielles du cristallin, des opacités sous la capsule postérieure, des vacuoles sous-capsulaires sous la forme de zones sombres, optiquement vides, rondes ou ovales. Cependant, contrairement à la cécité dans la rétinopathie, la cécité chez les cataractes diabétiques se prête à un traitement chirurgical.
  2. Le glaucome néovasculaire est un glaucome secondaire causé par la prolifération de vaisseaux nouvellement formés et de tissus fibreux dans l'angle de la chambre antérieure et sur l'iris. Au cours de son développement, cette membrane fibrovasculaire est réduite, ce qui entraîne la formation de goniosinéchies de grande taille et une augmentation incoachable de la pression intra-oculaire. Le glaucome secondaire est relativement fréquent, son développement prononcé est difficilement traitable et conduit à une cécité irréversible.

Diagnostics

Lors de la collecte de l'anamnèse, il convient de prêter attention à la durée et au type de diabète, à la compensation du métabolisme des glucides et à l'efficacité du traitement hypoglycémique, à la présence de complications diabétiques, à la durée de détection du DR et au traitement.

La rétinopathie diabétique est indolore et, au début de la maladie, le patient peut ne pas remarquer de perte de vision. L'apparition d'hémorragies intraoculaires s'accompagne de l'apparition d'un voile et de taches sombres flottantes devant l'œil, qui disparaissent généralement sans laisser de trace. Dans la plupart des cas, les hémorragies intra-oculaires entraînent une perte de vision rapide et complète du fait de la formation dans le corps vitré de cordons vitrétiniens avec décollement de la rétine par traction. Le développement de l'œdème des parties centrales de la rétine (voir la structure de l'œil), responsable de la lecture et de la capacité de voir de petits objets, peut également causer une sensation de voile devant l'œil. Caractérisé par des difficultés à travailler à courte distance ou à lire.

L'examen physique comprend:

  • détermination de l'acuité visuelle, ce qui permet de déterminer l'état de la région centrale de la rétine,
  • ophtalmoscopie directe avec un grand élève et étude du fond d'œil avec une lentille de Goldman;
  • biomicroscopie du segment antérieur de l'oeil et scanner, ce qui permet de déterminer l'état de l'iris et du cristallin,
  • examen de l'angle de la chambre antérieure (gonioscopie),
  • étude du champ visuel (périmétrie informatique), afin de déterminer l'état de la rétine en périphérie,
  • mesure de la pression intraoculaire (tonométrie).

Signes déterminés par une approche ophtalmoscopique de la présence d'ischémie rétinienne: vaisseaux nouvellement formés, microanévrismes, en particulier à la périphérie du fond de l'œil, hémorragies rétiniennes, déformation nette des veines, lésions de type cuve.

Les méthodes suivantes peuvent être utilisées comme méthodes supplémentaires: angiographie par fluorescence rétinienne, ultrasons et électrorétinographie (avec l'opacité de l'oeil), micro-imagerie du fond de l'œil au niveau de la rétine, fluorophotométrie vitreuse, tests psychophysiologiques (vision des couleurs, contraste, adaptométrie, nymétrie, tests visuels. et labilité du nerf optique.

L'angiographie fluorescente de la rétine est importante pour détecter les modifications rétiniennes non visibles au cours de l'ophtalmoscopie, afin de déterminer les indications de la coagulation de la rétine et les zones possibles de sa conduite.

L'angiographie à la fluorescéine est la principale méthode de recherche qui confirme de manière fiable la présence et la prévalence des zones d'ischémie rétinienne par zone. La nécessité de capturer toute la périphérie du fond d'œil est évidente. La néovascularisation prérétinienne et prépapillaire est facilement détectée sur les angiogrammes par hyperfluorescence brillante à la suite de la libération de colorant extravasal. En raison de l'occlusion des capillaires périhéolaires, une ischémie de la macula se développe. La maculopathie ischémique est diagnostiquée lorsque la zone avasculaire centrale est élargie deux fois par rapport à son diamètre normal (0,5 mm).

Prévention et traitement

Dépistage

Une bonne organisation des études de dépistage chez les patients diabétiques vous permet d'identifier rapidement les groupes à risque de survenue et de progression de la rétinopathie diabétique. Le dépistage comprend les examens annuels des patients atteints de diabète sucré effectués par un ophtalmologiste, y compris la biomicroscopie et l'ophtalmoscopie directe directe de l'élève.

Avec le diabète de type 1, ces examens commencent à être effectués 5 ans après le début de la maladie et avec le diabète de type 2, immédiatement après le dépistage.

  • Si, au cours de l’examen initial, il n’ya pas de changement du fond du diabète chez le diabète, des examens supplémentaires sont effectués au moins une fois par an.
  • Les patients avec des examens de diabète non compensés ont lieu 1 fois sur 6 mois, même en l'absence de modifications pathologiques du fond d'œil.
  • Il est également nécessaire de procéder à un examen ophtalmologique des patients avant et après le passage à une insulinothérapie intensive, car une diminution rapide du taux de sucre dans le sang peut entraîner une rétinopathie transitoire.
  • La probabilité de développer une RD chez les enfants de moins de 10 ans est faible, ils sont donc examinés tous les 2-3 ans.
  • Pendant la grossesse, un examen ophtalmologique est effectué tous les 3 mois. En cas d'avortement - chaque mois pendant 3 mois après l'avortement.

Les informations objectives nécessaires sur les modifications du fond de l'œil doivent être stockées en photographiant des champs rétiniens standard; Le disque optique, la région maculaire, la zone rétinienne à l'extérieur de la région maculaire, les champs temporaux supérieur et inférieur, les champs nasaux supérieur et inférieur.

Prévention

Il n'existe pas de méthodes fiables de prévention primaire de la RD chez les patients diabétiques. Dans le même temps, la détection précoce du diabète, le contrôle du patient par le dispensaire (y compris la maîtrise de soi) et le traitement rapide et adéquat des maladies principales et associées peuvent retarder l’apparition des manifestations cliniques de la RD, ralentir sa progression et, dans la plupart des cas, prévenir la cécité et les déficiences visuelles.

Les patients atteints de diabète révélé (sans signes cliniques de RD) doivent être examinés par un ophtalmologiste au moins une fois par an. En cas de diagnostic de DR:

  • en présence de rétinopathie non proliférante et / ou d'hémoglobine glyquée de plus de 10%, de protéinurie, d'hypertension artérielle - au moins une fois tous les 6 mois;
  • avec rétinopathie pré-proliférative - tous les 3-4 mois;
  • avec rétinopathie proliférative - tous les 2-3 mois.

La déficience visuelle nécessite des visites immédiates chez un ophtalmologiste.

Une grande importance est attachée à enseigner au patient diabétique les méthodes de maîtrise de soi, une bonne alimentation, l'exercice, l'arrêt du tabac, la consommation d'alcool, la réduction du stress.

La base pour la prévention et le traitement de la RD est la compensation optimale du métabolisme des glucides. De nombreux auteurs ont noté les effets néfastes sur l’évolution de la RD de l’hypertension artérielle et de la néphropathie diabétique.

Ainsi, l'identification et le traitement des maladies associées sont essentiels dans la prévention de la progression de la RD chez les patients diabétiques. S'il est impossible de déterminer le degré d'hémoglobine glyquée (critère plus objectif), il est possible d'utiliser les données de la glycémie pour évaluer le degré de métabolisme des glucides. Ainsi, un niveau acceptable de glycémie dans le DID sur un estomac vide est considéré comme étant de 7,8 mmol / l et jusqu’à 10 mmol / l après un repas. Il est beaucoup plus probable que ces résultats soient obtenus avec une inslinothérapie intensifiée qu'avec les méthodes traditionnelles.

Lorsque le niveau de glycémie INZSD peut être plus élevé, en tenant compte du bien-être du patient. L’INZSD est souvent associé à d’autres manifestations du syndrome métabolique "X", notamment résistance à l’insuline tissulaire, hyperinsulinémie, augmentation de l’activité du système hypophysaires et surrénaliens, hypercholestérolémie, athérosclérose des vaisseaux, hypertension artérielle, cardiopathie congénitale, obésité. De nombreux auteurs ont noté que les fluctuations de la glycémie au cours de la journée devraient être comprises entre 1,4 et 4,4 mmol / litre.

Traitement

Les principales méthodes modernes de traitement de la rétinopathie diabétique peuvent être divisées en conservateur et chirurgical. Tenant compte des facteurs pathogéniques possibles du développement de la rétinopathie diabétique, les méthodes conservatrices poursuivent l'objectif de corriger les troubles métaboliques et hémocirculatoires de la rétine. Utiliser des méthodes de traitement médicinales et physiothérapeutiques.

De nombreux ophtalmologues estiment que la pharmacothérapie est un complément aux traitements au laser pour la RD. Selon les experts de l'OMS, il n'existe actuellement aucun médicament capable de prévenir ou de ralentir la progression de la RD et, par conséquent, il n'existe aucun schéma thérapeutique de traitement médicamenteux généralement accepté pour cette pathologie. Il a été prouvé que le succès du traitement de la RD dépend en grande partie de la compensation stable du diabète, de la normalisation de la pression artérielle et du métabolisme des lipides.

  • Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine inhibent la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, qui a un effet vasospastique prononcé. Parmi les médicaments de cette série, il est recommandé de prendre du lisinopril par voie orale à raison de 10 à 20 mg 1 fois par jour.
  • La correction des troubles du métabolisme lipidique est réalisée en attribuant les moyens suivants pour une période plus longue:
    • Lovastatine à l'intérieur, mais 10-20 mg une fois par jour, pendant le repas;
    • simvastatine à l'intérieur non 5-10 mg une fois par jour le soir;
    • fluvastatine par voie orale, mais 20 à 40 mg une fois par jour le soir;
    • Fénofibrate par voie orale 200 mg 1 fois par jour.
  • L'acide thioctique normalise le métabolisme des lipides et des glucides et possède également des propriétés antioxydantes. Attribuez l’une des préparations suivantes d’acide thioctique:
    • acide lipoïque par voie orale 25 à 50 mg 2 à 3 fois par jour après les repas;
    • Berlithion 300 300-600 BD par 250 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% goutte à goutte par voie intraveineuse 1 fois par jour pendant 10 jours:
    • Espa-Lipon 600-1200 mg par 250 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% goutte à goutte par voie intraveineuse 1 fois par jour pendant 10-15 jours, puis par voie orale à raison de 600 mg 1 fois par jour pendant une longue période.
  • Vasodilatateurs et désagrégants destinés à améliorer la microcirculation prescrite au stade non prolifératif de la RD sans manifestations hémorragiques prononcées dans le fond d'œil:
    • acide acétylsalicylique (ACC thrombotique) par voie orale 50 mg 1 fois par jour après les repas pendant une longue période;
    • Pentoxifylline à l'intérieur par 100-200 mg / jour pendant 2 mois.
  • La thérapie anti-oxydante et les angioprotecteurs sont prescrits à tous les stades de la RD.
    • Antioxydants Attribuez l’un des médicaments suivants:
      • Vitamine E par voie orale pour 200-600 mg / jour pendant 1 mois:
      • solution périoculaire d'émoxipine à 1% 0,5 ml 1 fois par jour ou solution à 3% in / m 1 ml 1 fois par jour pendant 10-15 jours;
      • Solution de Mexidol à 5%, 100 mg 1 fois par jour pendant 10 jours;
      • solution périoculaire d'histochrome 0,02% 0,5 ml 1 fois par jour pendant 10 jours.
    • Angioprotecteurs. Attribuez l’un des médicaments suivants:
      • acide ascorbique 500 mg 3 fois par jour, 2 mois
      • Dobesilate de calcium par voie orale 500 mg 3 fois par jour pendant 4-6 mois
      • Rutozid 500 mg 2 fois par jour pendant 2 mois;
      • Etamzilat solution à 12,5% par voie intraveineuse ou intramusculaire 2 ml 1 fois par jour, ou à l'intérieur de 250 mg 3 fois par jour pendant 1 mois.
  • Pour améliorer les processus métaboliques de la rétine prescrits:
    • rétinalamine parabulbirio 0,5 mg 1 fois par jour 10 injections ou par voie intramusculaire 4,0 ml 1 fois par jour pendant 10-15 jours.
    • Mildronate périoculaire 0,5 ml 1 fois par jour ou dans 1 capsule 2 fois par jour pendant 10-15 jours.
  • En cas d'hémorragies prérétiniennes et vitréelles étendues, les médicaments enzymatiques suivants sont utilisés:
    • prourokinase (gemase) péri-oculaire ou sous-conjonctivale 5000 U, 1 fois par jour pendant 10 jours.
    • fibrinolysine sous-conjonctive 500 UI une fois par jour pendant 10-15 jours.
    • Collagénase sous-conjonctivale 0,3-0,5 ml (100 U dans 1 ml), 10-15 jours une fois par jour.
    • Wobenzym par voie orale pour 5-10 comprimés 3 fois par jour pendant 2-4 semaines.

Récemment, la littérature présente les résultats de nombreuses études sur l'efficacité de l'administration intravitréenne de glucocorticoïdes (triamcinolone) dans le traitement de la maculopathie exsudative. Les scientifiques mènent des études cliniques sur l'utilisation intravitréenne de bloqueurs de l'angiogenèse (par exemple, le bevacizumab) pour prévenir et régresser la néovascularisation.

En RD, la coagulation rétinienne au laser et des interventions chirurgicales sont utilisées.

Indications pour le traitement au laser: maculopathie exsudative, présence de zones rétiniennes ischémiques, néovascularisation rétinienne et / ou papillaire, rubéose de l'iris.

  • Dans la maculopathie à perméabilité vasculaire limitée, la coagulation au laser focale de la rétine est réalisée sous le contrôle de la PAG.
  • Lorsque l'œdème diffus de la macula produit une coagulation au laser en réseau de la rétine dans la zone centrale du fond
  • En fonction de la prévalence des zones ischémiques de la rétine et des modifications néovasculaires, on procède à une coagulation sectorielle ou panrétinienne de la rétine,

Contre-indications au traitement au laser: transparence insuffisante du milieu réfractant de l'œil, prolifération fibrovasculaire de grade III-IV, réactivité hémorragique prononcée au fond de l'œil, très faible vision (moins de 0,1).

Si l'utilisation de la coagulation de la rétine au laser n'est pas possible, en l'absence de prolifération fibreuse grossière, une cryopexie transsclérale ou une coagulation diode-laser de la rétine est réalisée. Ces méthodes sont également prescrites en plus de la coagulation panrétinienne.

L'opération la plus fréquente en RD - la vitrectomie - est indiquée pour:

  • œdème maculaire chronique causé par la traction du scanner;
  • hémophtalme existant de longue date (plus de 3 mois);
  • décollement de la rétine par traction (avec décollement de la rétine par traction commune de longue date, le traitement chirurgical est presque sans promesses).

En cas de glaucome néovasculaire secondaire, les chirurgies cyclodestructives au laser cryo ou à diode sont recommandées (les méthodes de fistulisation du traitement chirurgical sont inefficaces).

Coagulation laser

Les premières études sur l'utilisation de l'arco-coagulation sur l'argon pour le traitement des maladies vasculaires rétiniennes ont été réalisées par F. L'Esperance en 1969. Après le lancement des lasers en série en 1971, la distribution de cette méthode de traitement a commencé dans différents pays du monde et, six ans plus tard, 1 500 coagulations au laser ont été réalisées. Actuellement, la coagulation est sans aucun doute le traitement principal et le plus efficace pour la rétinopathie diabétique.

Il est suggéré d'instaurer un traitement avant les manifestations cliniques. Au cours de la coagulation au laser, la stabilisation du processus est notée dans 67% des cas. La popularité des lasers à argon est due au fait qu'ils génèrent des rayonnements en continu, ce qui a permis d’obtenir des durées d’exposition de 0,01 s et plus. Les lasers émettent à des longueurs d'onde de 0,488 et 0,514 µm, ce qui coïncide avec le spectre d'absorption de l'hémoglobine. Cependant, la composante bleue du rayonnement laser à l'argon (λ = 0,488 µm) limite son utilisation dans la région maculaire, car le pigment jaune absorbe la lumière bleue et protège les couches plus profondes du fond de l'œil. Le dégagement maximal de chaleur et la brûlure tissulaire ne se produisent donc pas dans la couche d’épithélium pigmentaire, mais dans la rétine elle-même, endommageant sa couche nerveuse dans cette zone.

Pour le travail dans la région maculaire, l’utilisation de la composante rouge d’un laser au krypton à rayonnement continu, qui a 1,5 W en jaune (λ = 0,568 µm), 1,5 W en vert (λ = 0,531 µm) et 3,5 W en rouge (λ = 0,674 microns) du spectre. Une puissance élevée suggère qu'il s'agit d'un laser "idéal" pour l'ophtalmologie, puisque chacune de ces ondes est utile pour la coagulation de certaines structures.

Les lasers de grenade avec un accord de longueur d'onde sur le second harmonique, qui peut fonctionner en mode pulsé et continu, ainsi que les lasers accordables sont également prometteurs. Certains auteurs pensent que l'effet trophique de la coagulation au laser-argon est dû à sa capacité à transformer l'état hypoxique de la rétine en anoxie. De plus, en raison de la réduction de la masse de tissu nerveux consommant de l'énergie, le reste de la rétine est dans de meilleures conditions nutritionnelles. D'autres chercheurs ont associé l'effet thérapeutique d'un laser à argon à son effet positif direct sur le trophisme rétinien.

Certains auteurs ont étudié les effets de l'argonlaco-coagulation sur la rétine. Il a été démontré qu’avec les paramètres de rayonnement: 100–200 mW, diamètre du faisceau lumineux 100–200 µm, temps d’exposition 0,1 s - de l’énergie thermique est libérée au niveau de l’épithélium pigmentaire, il se forme des défauts de désintégration cellulaire, de rupture de la liaison intercellulaire. les espaces intercellulaires libres. Au cours du faisceau laser, les couches internes de la rétine se dilatent sous forme de canaux, ce qui active le courant du liquide interstitiel et crée des conditions permettant un échange plus intense entre les deux flaques d'approvisionnement en sang vers la rétine. Ceci est également indiqué par le passage du dextran (après l'administration intraveineuse) des choriocapillaires dans l'espace sous-rétinien.

Il existe deux méthodes principales de traitement: la coagulation panrétinienne et la coagulation focale.

L'objectif principal de la coagulation panrétinienne est de prévenir ou de régresser la néovascularisation. Cette méthode est considérée pour effectuer les tâches suivantes:

  • réduction ou destruction de zones d'hypoxie rétinienne;
  • convergence de la rétine avec la couche choriocapillaire;
  • destruction de zones de micro-infarctus et de capillaires mal perfusés;
  • destruction de complexes vasculaires pathologiques et de vaisseaux à perméabilité accrue.

Le principe recommandé - la coagulation devrait englober toute la surface de la rétine, à l'exception du faisceau papillo-maculaire et de la zone maculaire, la distance entre les coagulés ne devant pas dépasser 1 / 2-3 / 4 de leur diamètre. Le diamètre des coagulats de 100 à 200 microns augmente jusqu'à 500 microns lorsqu’on se déplace vers la périphérie.

Lors de la coagulation focale au laser, il est recommandé d'appliquer des coagulats d'un diamètre de 100 à 200 microns présentant des anomalies vasculaires dans la zone paramaculaire (microanévrysmes coagulants, complexes de dérivation intrarétinienne) à une distance d'au moins 1/2 PD. Il est également recommandé de procéder à la coagulation au laser de vaisseaux nouvellement formés avec un diamètre de coagulation de 50 à 200 microns, en fonction de la localisation du foyer de néovascularisation. Les auteurs ont noté la présence d'un assez grand nombre de complications lors de la coagulation de la rétine au laser, pouvant toucher presque toutes les structures du globe oculaire.

Par exemple, dans la rétine, le traitement au laser peut causer de multiples lésions de la rétine, accompagnées d’apparition d’hémorragies, de décollement de la rétine, de développement d’un œdème kystique de la macula, d’altération de la perfusion de la tête du nerf optique; qui se manifeste par une diminution de l'acuité visuelle, l'apparition de défauts du champ visuel et la cécité nocturne. L'une des complications les plus graves de la coagulation est le décollement de la rétine, souvent associé à la coagulation pan-rétinienne au laser.

La technique de coagulation laser "douce" de la rétine

Une légère perforation au laser de l'épithélium pigmentaire rétinien sans éteindre le reste de ses éléments donne un bon effet pronostique chez les patients atteints de rétinopathie diabétique sans effets indésirables sur son état fonctionnel. Des observations cliniques ont révélé et confirmé que les facteurs principaux du mécanisme de l’action thérapeutique de la coagulation "épargnée" sont la création de fenêtres dans l’épithélium pigmentaire facilitant la circulation du liquide tissulaire.

La coagulation au laser épargné est réalisée à l'aide de la composante verte du spectre d'émission d'un laser à argon ophtalmique dans des conditions de mydriase médicale. L’application de la coagulation au laser s’effectue à travers une lentille panfundus ou une lentille Goldmann à trois miroirs, après anesthésie préliminaire à l’instillation de surface avec une solution de dikain à 0,5%.

Au premier stade, le barrage de la zone maculaire est réalisé sous la forme d'un fer à cheval, ouvert vers l'ONH. Les coagulants sont appliqués à une distance d'au moins 2500 microns de la fosse centrale.

Le mode de fonctionnement est le suivant:

  • puissance - 140-300 mW;
  • temps d'exposition - 0,04-0,2 sec;
  • diamètre du faisceau laser dans le plan focal - 100 microns;
  • nombre de demandes - 20-30.

Le barrage est effectué en mode flash unique. Ensuite, le laser est transféré dans le mode de fonctionnement automatique et la coagulation du reste de la rétine, à l'exception du faisceau papillo-maculaire, est effectuée. Utilise les paramètres de rayonnement ci-dessus. Un total de 400 à 450 applications sont appliquées, espacées de 1500 microns les unes des autres.

Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique proliférative?

Le diabète est terrible pour ses complications - dommages aux yeux, aux reins, aux vaisseaux sanguins. Le processus inflammatoire de la rétine provoqué par un excès de glucose conduit à une détérioration progressive de la vision, puis à la cécité. Ces changements sont irréversibles, il est donc très important de prévenir la rétinopathie.

Dommages aux yeux dans le diabète

La rétinopathie est considérée comme la complication la plus courante du diabète. Selon les statistiques, sa fréquence d'apparition atteint 85% chez les patients diabétiques du premier type et 50% chez les patients du second type. En règle générale, la maladie cible les patients qui ont une longue expérience de la maladie - pendant 20 ans, mais elle peut aussi survenir au cours de périodes antérieures.

Le taux de développement de complications dépend fortement de l'efficacité du contrôle glycémique dans le sang: plus la glycémie est élevée, plus le risque de développer une rétinopathie est élevé, plus la maladie se développe tôt et les progrès seront plus rapides.
La rétinopathie entraîne un décollement progressif de la rétine. Il s'agit d'un processus irréversible dans lequel les connexions entre les cellules sensorielles de la rétine et du nerf optique sont rompues.

La déchirure des fibres nerveuses et la mort neuronale sont un processus irréversible qui conduit à une perte de vision.

Causes de la rétinopathie diabétique

Le mécanisme de développement de la rétinopathie diabétique est assisté par des complexes immuns circulants - composés de glucose et d’anticorps dirigés contre elle. Ils se forment à un taux constant de glucose dans le sang supérieur à 10 mmol / litre. Les complexes immuns s’installent dans les vaisseaux, y compris ceux qui alimentent le globe oculaire et la rétine. Cela provoque des dommages à la paroi interne des vaisseaux sanguins (intima).

Les facteurs supplémentaires provoquant le développement de cette complication sont:

  • Le tabagisme
  • Hypertension artérielle.
  • La grossesse
  • Maladie rénale.
  • Âge supérieur à 60 ans.
  • Maladies oculaires déjà existantes.

La prédisposition génétique aux maladies des yeux, y compris la rétinopathie, joue également son rôle. Un «portrait» exemplaire d’un patient souffrant de rétinopathie est une personne âgée qui souffre depuis longtemps de diabète et qui en même temps oublie de surveiller le taux de glucose dans le sang, qui a de mauvaises habitudes et un «groupe» de maladies liées à l’âge.

Les femmes atteintes de diabète qui décident de continuer la course sont un autre groupe à risque. Pendant la grossesse, il est plus difficile de trouver une dose adéquate d'insuline, ce qui entraîne de fortes fluctuations de la glycémie et augmente le risque de complications du diabète.

Étapes de développement

La rétinopathie diabétique passe par trois étapes de développement en fonction de l’atteinte des vaisseaux oculaires:

  1. Stade non prolifératif - les vaisseaux rétiniens sont endommagés, leurs déformations et leurs hémorragies apparaissent. Les symptômes peuvent ne pas être, des signes sont perceptibles lors de l'examen du fond.
  2. Les ruptures vasculaires préprolifératives - multiples conduisent à la formation de nouvelles (néovasculaires). Ils sont disposés au hasard, ont un diamètre différent, éclatent souvent avec la formation d’hémorragies. A ce stade, une déficience visuelle significative commence.
  3. Des vaisseaux prolifératifs - de nouveaux vaisseaux germent des structures importantes de la tête du nerf optique, conduisent à un décollement de la rétine, des hémorragies dans le corps vitré apparaissent. La vision se détériore considérablement, il y a un risque de cécité.

Symptômes de la maladie

Le signe le plus visible de la rétinopathie est une vision floue. L'acuité visuelle diminue constamment, même si le patient respecte les consignes en matière de port de lunettes et de lentilles de contact, mais ne suit pas le taux de sucre dans le sang. En outre, il peut y avoir des symptômes supplémentaires - taches devant les yeux, flou de l'image, même si le sujet est à la distance focale optimale.

Lorsque l'intégrité de la rétine est perturbée, des symptômes semblables à ceux du glaucome apparaissent: un halo arc-en-ciel autour d'objets lumineux, un rétrécissement des champs visuels, l'apparition "d'angles aveugles", des troubles de la couleur, une sensation de pression sur l'œil.

Étant donné que le processus pathologique capture l'ensemble du globe oculaire dans son ensemble, des hémorragies peuvent apparaître à la surface antérieure de l'œil - sur la sclérotique et l'iris. Ils ressemblent à de petits points rouges. Des hémorragies simples peuvent être observées chez des personnes en bonne santé après un travail visuel intense ou un effort physique intense.

Un signe de rétinopathie - l'apparition constante de tels points.

En outre, le patient peut ressentir une gêne - ses yeux se fatiguent rapidement du travail, sont blessés, il y a une sensation de pression, des larmoiements augmentent ou s'affaiblissent, il peut y avoir une intolérance aux lentilles cornéennes, qui n'existait pas auparavant.

Les symptômes de la rétinopathie évoluent constamment, entraînant une perte totale de la vision. La gravité de la maladie est associée au taux de glucose dans le sang: plus il est élevé chez un patient, plus il est difficile et ses lésions oculaires progressent plus rapidement.

Diagnostic de la rétinopathie diabétique

La méthode principale de diagnostic de la rétinopathie est l'examen du fond d'œil. Il révèle des foyers d'hémorragie, la rupture de vaisseaux sanguins, la formation de néovascularis. La division de la maladie en étapes se produit en fonction du degré de lésion du fundus. Un tel examen doit être effectué tous les six mois, en particulier chez les patients présentant un risque élevé de développer des complications du diabète.

Outre l'examen du fond d'œil, un examen obligatoire effectué par un ophtalmologiste comprend:

  • Inspection de la partie visible de l'oeil, de son appareil auxiliaire.
  • Définition de l'acuité visuelle.
  • Collecte des plaintes.
  • Mesure de la pression intraoculaire.

De plus, vous avez besoin d'un certain nombre d'examens qui sont effectués avec un élève étendu (en utilisant des gouttes oculaires avec de l'atropine). Il s'agit d'un examen à la lampe à fente, d'une biomicroscopie du cristallin, du fond d'œil et de la chambre antérieure de l'œil. Toutes ces méthodes permettent d’estimer à quel point les processus pathologiques de l’organe de la vision sont allés.

Lors de ses visites chez un ophtalmologiste, un patient diabétique doit emporter avec lui un cahier de contrôle de la glycémie - il est important que le médecin sache quel est le niveau de glycémie qui est dangereux pour un patient en particulier.

Comment traiter?

La première et principale condition du traitement de la rétinopathie dans le diabète sucré est la réduction de la glycémie à la normale. Ce n'est pas un processus rapide qui nécessite une surveillance constante de la nutrition, de l'activité physique, du traitement médicamenteux et de l'insulinothérapie.

Chez les patients présentant des taux de sucre élevés, le concept de niveau cible individuel est utilisé - un indicateur qui vous fera vous sentir relativement bien. Elle est calculée individuellement et, en règle générale, sensiblement supérieure à la norme, car la valeur normale est inaccessible.

La chirurgie est nécessaire pour éliminer la rétinopathie. Il existe plusieurs types d'opérations, qui sont toutes effectuées lorsque des taux de glucose inférieurs à 10 mmol / l sont atteints. L'indicateur de l'hémoglobine glyquée est également pris en compte - s'il est supérieur à 10%, l'opération est nécessaire de toute urgence, même avec un taux de sucre élevé.

Aux premiers stades, la coagulation au laser est prescrite - la coagulation de nouveaux vaisseaux se produit et des zones de leur formation sont détruites. Une telle opération ne permet pas de restaurer la vue, mais permet d’arrêter le processus pathologique. Avec un bon contrôle glycémique, le traitement au laser évite la cécité.

L'opération est effectuée en ambulatoire, il faut parfois plusieurs sessions pour consolider le résultat.

Le patient doit observer le schéma thérapeutique prescrit par l’endocrinologue et un ophtalmologiste tous les mois dans les six mois suivant l’opération. Le prix de cette méthode de traitement est de 10 000 roubles par segment.

Dans les cas plus graves, une vitrectomie est prescrite. Indications d'utilisation - présence d'hémorragies dans le corps vitré, réapparition d'une rétinopathie après coagulation au laser, taux élevé d'hémoglobine glyquée, décollement de la rétine, modifications fibreuses du corps vitré. En règle générale, ces processus sont accompagnés d'une acuité visuelle extrêmement faible.

L'essentiel de l'opération consiste à éliminer les caillots sanguins, les formations fibreuses et autres zones endommagées du corps vitré et de la rétine. Le corps vitré peut être retiré complètement ou partiellement (vitrectomie sous-totale). Après l'opération, le corps vitré est remplacé par des solutions salines, de l'huile de silicone ou des fluides spéciaux.

La vision après la chirurgie n'est pas restaurée. Le fonctionnement est assez coûteux - en fonction des matériaux utilisés, des qualifications des spécialistes, du prestige de la clinique, le prix peut aller jusqu'à 100 000 roubles.

Méthodes de prévention

La méthode de prévention principale et la plus efficace est le contrôle de la glycémie. Cette procédure doit être effectuée en continu, plusieurs fois par jour. Pour maintenir une glycémie saine, vous devez suivre le régime alimentaire, les médicaments, les injections d’insuline (si prescrites), l’exercice. Ces recommandations sont données par l’endocrinologue.

Un autre domaine de prévention consiste en des visites régulières chez un ophtalmologiste. On pense qu'une personne en bonne santé devrait être examinée chaque année et un patient diabétique tous les six mois. Ces soins de santé aideront le patient à reconnaître les symptômes perturbateurs à temps et à agir avant que ne se développe une déficience visuelle grave.

Dans la vidéo ci-dessous, un expert parle de la rétinopathie diabétique:

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