Pathologies dans lesquelles il y a une tête de nerf optique stagnante

Des lunettes

En ophtalmologie, il faut traiter le plus grand nombre de pathologies tierces. Par exemple, le disque optique stagnant n'est pas associé aux maladies des yeux. Mais ce sont les ophtalmologistes qui y font face en premier.

Caractéristiques du nerf optique

En ophtalmologie, la tête du nerf optique est la zone par laquelle les nerfs de la rétine sortent. Par conséquent, du point de vue anatomique, cet endroit a une structure en forme d’entonnoir. Mais il porte le nom de «disque» en raison de sa forme caractéristique, visible lors de l'ophtalmoscopie - la méthode la plus courante d'examen visuel de la surface interne du globe oculaire.

Toujours en ophtalmologie, on utilise un autre nom pour la tête du nerf optique: un angle mort. Puisqu'il n'y a pas de cellules rétiniennes à cet endroit. Par conséquent, lorsque les photons de lumière le frappent, la formation d'une image visuelle ne se produit pas. Le même problème rend le diagnostic difficile: une personne ne ressent aucun changement. Néanmoins, le patient associe les symptômes à une déficience visuelle et à une maladie des yeux.

Causes et pathogenèse de la pathologie discale

En fonction de l'emplacement et de l'apport sanguin, les causes de la stagnation du disque nerveux sont associées à une altération du débit dans les veines du globe oculaire. Et cela se produit presque toujours à la suite d'une hypertension intracrânienne.

Par conséquent, le gonflement du disque du nerf optique est associé à l'étiologie de l'hydrocéphalie.

  • Education volumétrique de la cavité crânienne. Il représente au moins 65% des cas de disque stagnant.
  • Hypertension prolongée ou maligne. Le développement de l'hydrocéphalie est associé à la fois à des causes hémodynamiques, à une augmentation de la masse et à un épaississement des os du crâne.
  • Difficulté d'écoulement du liquide intracrânien en raison du rétrécissement du canal rachidien ou de la fistule intraventriculaire. Il se produit à la suite de processus inflammatoires persistants, avec obstruction des canaux et compression des ventricules avec du sang lors des hémorragies intracrâniennes.
  • Formation excessive de liquide intracrânien. Se produit en raison d'une irritation constante des cellules du plexus vasculaire. Ceci est observé avec une commotion cérébrale et certaines neuroinfections chroniques.

Toutes ces causes entraînent une augmentation permanente ou temporaire de la pression intracrânienne. Mais le développement du disque stagnant se produit toujours selon des règles similaires et il existe dans tous les cas une seule pathogenèse. Mais cela n’affecte que partiellement les classifications communes, qui sont au nombre de plusieurs. Leur point commun est la séparation de la pathologie en plusieurs étapes, en fonction des caractéristiques et des étapes les plus significatives de la pathogenèse.

Classification et clinique

  1. Stade précoce
  2. Déployé ou stade de gravité maximale.
  3. Stagnation chronique.
  4. Stade dystrophe ou atrophique.

Il est basé sur les modifications des principales caractéristiques visuelles de la tête du nerf optique. Au premier stade, on note une certaine pléthore de vaisseaux veineux le long desquels s'écoule le sang sortant des fibres nerveuses. Au cours de l'ophtalmoscopie, on peut le voir à partir de la couleur du variateur et de l'hétérogénéité discale. Dans les classifications de Samoilov, Eliseev, cet état correspond au stade initial.

Pendant l'œdème déroulé, le disque est faible, l'espace autour de lui est étendu. Cela donne l’impression d’augmenter la taille du nerf optique. En outre, un signe très important est l'expansion, la tortuosité des veines du fond d'œil. À ce stade, les symptômes du nerf optique congestif sont absents chez la plupart des patients. La réversibilité des modifications est indiquée par de nombreuses données cliniques. Si la cause de l'hydrocéphalie est éliminée avant que les processus de la sclérose en plaques (développement du tissu conjonctif) ne commencent à se développer dans les vaisseaux, la maladie subit un "cours inverse". L'état du disque au bout d'un certain temps redevient normal.

Le stade de l'évolution chronique de la pathologie selon Miller est caractérisé par des changements sclérotiques dans les vaisseaux du fundus. Samoilov et Eliseev cette étape n'est pas alloué. Selon leur classification, cet état s'appelle stagnation prononcée du disque. La partie des patients à ce stade de la maladie note une déficience visuelle avec une vision binoculaire. Si vous couvrez un œil, la clarté augmente, mais une diminution des champs visuels est perceptible.

Au stade des changements atrophiques (certains auteurs le divisent en quatre étapes indépendantes), on assiste à un déclin général des fonctions visuelles de l’œil jusqu’à la cécité. Les neurones du nerf optique meurent progressivement en raison de la détérioration progressive de leur apport sanguin. En ophtalmoscopie, on observe une disparition progressive de la netteté des contours vasculaires, une augmentation de la taille de ce que l'on appelle l'angle mort. Les hémorragies rétiniennes, rarement observées au stade précédent, deviennent omniprésentes. En raison du développement d'hémorragie dans le disque lui-même, il peut acquérir une teinte inégale. Mais dans la plupart des cas, il se caractérise par une augmentation et une "matité" et une transparence uniformes.

Dystrophie isolée du disque nerveux considérée séparément. Il est associé à des anomalies congénitales. La maladie clinique est semblable aux autres cas. Mais l’étude donnera une image légèrement différente du fond. Le plus important est que l'examen initial du disque révèle des anomalies du développement.

Diagnostic et principes de thérapie

Avec le disque optique stagnant, le traitement est dirigé vers la cause de l'hydrocéphalie. Il n’est possible d’utiliser que des agents symptomatiques pour les dernières étapes. Mais leur efficacité est plutôt douteuse et dépend fortement du traitement de la pathologie sous-jacente. Par conséquent, le résultat du traitement dépend de la date à laquelle le traitement a été commencé, des causes de l'hydrocéphalie. Cela signifie qu'un diagnostic précoce et correct est important ici.

Les principales mesures du diagnostic primaire incluent l'ophtalmoscopie, l'étude des champs visuels. Ces activités sont nécessaires lorsqu'elles sont examinées par un ophtalmologiste. Ils sont relativement simples à réaliser et vous permettent de suspecter une pathologie à un stade précoce.

L'examen du fond de l'œil révèle une tortuosité vasculaire, une "expansion" de la tache aveugle et un microchromosome dans la rétine. L'examen de la vision révèle la présence de bétail - perte de zones de champs de vision. Plus leur surface est grande, plus les processus nerveux de stagnation et de dystrophie sont importants.

Après l'examen initial du fond d'œil et l'identification des anomalies de la vision, le patient est dirigé vers des méthodes de diagnostic spécialisées. Il mesure la pression intraoculaire. Cela vous permet de juger indirectement l'état du liquide intracrânien.

Le diagnostic des pathologies intracrâniennes est réalisé à l'aide des méthodes de tomographie: IRM et CT. Assurez-vous de référer le patient pour consultation à un neurologue et à un neurochirurgien.

Le traitement conservateur implique l’utilisation de médicaments vasculaires, de métabolites, de neuroprotecteurs et de diurétiques «légers». En cas de détection de formations volumétriques, la question de leur élimination chirurgicale doit être résolue. Dans le même temps, les périodes préopératoires et postopératoires sont réalisées avec l'utilisation de médicaments utilisés pour le traitement conservateur.

Le fond d'oeil et sa pathologie

En fait, le fond de l’œil est ce à quoi ressemble le fond du globe oculaire, vu lorsqu’il est visualisé. Ici, vous pouvez voir la rétine, la choroïde et le mamelon du nerf optique.

La coloration est formée de pigments rétiniens et choroïdiens et peut varier chez les personnes de différents types de couleur (plus foncé chez les brunes et les hommes de race négroïde, plus clair chez les femmes blondes). En outre, l'intensité de la couleur du fond affecte la densité de la couche de pigment, qui peut varier. Avec une diminution de la densité de pigment, même les vaisseaux de la choroïde, la choroïde avec des zones sombres entre eux, deviennent visibles (image du «partert»).

Dans ce cas, le disque optique ressemble à un cercle rosâtre ou à un ovale atteignant 1,5 mm de section. Pratiquement en son centre, vous pouvez voir un petit entonnoir - le lieu de sortie des vaisseaux sanguins centraux (artère centrale et veine rétinienne).

Plus près de la partie latérale du disque, on voit rarement une autre dépression comme une cuvette, elle représente une excavation physiologique. Elle a l'air légèrement plus pâle que la partie médiane du disque optique.

Le taux chez les enfants est la couleur plus intense du disque optique, qui devient plus pâle avec l'âge. La même chose est observée chez les personnes atteintes de myopie.
Certaines personnes ont un cercle noir autour du disque optique, qui est formé par une grappe de pigment mélanique.

Les vaisseaux artériels du fond d'œil ont l'air plus minces et plus légers, ils sont plus directs. Veineux de taille plus grande, dans un rapport d'environ 3: 2, alambiqué. Après avoir quitté le mamelon du nerf optique, les vaisseaux commencent à se diviser selon le principe dichotomique presque jusqu'aux capillaires. Dans la partie la plus mince, qui peut déterminer l’étude du fond, ils atteignent un diamètre de seulement 20 microns.

Les plus petits vaisseaux se rassemblent autour de la macula et forment ici un plexus. Sa plus grande densité dans la rétine est obtenue autour du point jaune - la zone où la vision et la perception de la lumière sont optimales.

La zone même de la tache jaune (fovéa) est complètement dépourvue de vaisseaux sanguins, sa nutrition est réalisée à partir de la couche choriocapillaire.

Caractéristiques de l'âge

Le fond de l'œil chez le nouveau-né a une couleur jaune clair et le disque du nerf optique est rose pâle avec une teinte grisâtre. Cette faible pigmentation disparaît généralement à l'âge de deux ans. Si un modèle de dépigmentation similaire est observé chez les adultes, cela indique alors une atrophie du nerf optique.

Les vaisseaux sanguins du nouveau-né ont un calibre normal et les abducers sont un peu plus larges. Si la naissance était accompagnée d'asphyxie, le fond des enfants sera jonché de petites hémorragies ponctuelles le long des artérioles. Au fil du temps (pendant la semaine), ils se dissolvent.

Avec l'hydrocéphalie ou une autre raison d'augmentation de la pression intracrânienne dans le fond de l'œil, les veines sont dilatées, les artères rétrécies et les bords du disque optique sont flous en raison de son gonflement. Si la pression continue d'augmenter, le mamelon du nerf optique gonfle davantage et commence à pousser le corps vitré.

Le rétrécissement des artères utérines accompagne une atrophie congénitale du nerf optique. Son mamelon semble très pâle (plus dans les zones temporales), mais les limites restent claires.

Les changements dans le fond des enfants et des adolescents peuvent être:

  • avec la possibilité de développement inverse (pas de changements organiques);
  • transitoire (ils ne peuvent être évalués qu'au moment de l'apparition);
  • non spécifique (il n'y a pas de dépendance directe au processus pathologique général);
  • principalement artériel (pas de modification de la rétine, caractéristique de l'hypertension).

Avec l'âge, les parois des vaisseaux sanguins se compactent, ce qui fait que les petites artères deviennent moins visibles et, en général, le réseau artériel apparaît plus pâle.

Le taux chez l'adulte doit être évalué en tenant compte des conditions cliniques associées.

Méthodes de recherche

Il existe plusieurs méthodes de vérification du fond d'œil. L'examen ophtalmologique destiné à examiner le fond d'œil s'appelle l'ophtalmoscopie.

L’examen par un oculiste est effectué lorsque la lentille est magnifiée par goldman dans les zones éclairées du fond utérin. L'ophtalmoscopie peut être réalisée sous forme directe et inversée (l'image sera inversée), en raison du schéma optique du dispositif ophtalmoscopique. L'ophtalmoscopie inversée convient à l'inspection générale, les dispositifs pour sa mise en œuvre sont assez simples - un miroir concave avec un trou au centre et une loupe. Utilisation directe si nécessaire, examen plus précis, effectué par un ophtalmoscope électrique. Pour identifier les structures invisibles dans un éclairage normal, le fond d'œil est illuminé par des rayons rouges, jaunes, bleus et jaune-vert.

Pour obtenir une image précise du modèle vasculaire de la rétine à l'aide d'une angiographie à fluorescence.

Pourquoi "blesse le fond d'oeil"

Les causes des modifications du fond d'œil peuvent être liées à la position et à la forme du disque optique, aux maladies vasculaires, aux maladies inflammatoires de la rétine.

Maladies vasculaires

Le plus souvent, le fond de l'œil est affecté par l'hypertension ou l'éclampsie pendant la grossesse. La rétinopathie est dans ce cas une conséquence de l'hypertension artérielle et des modifications systémiques des artérioles. Le processus pathologique se produit sous la forme de myéloélastofibrose, moins souvent hyalinose. Leur degré de gravité dépend de la gravité et de la durée de la maladie.

Le résultat de l'examen intraoculaire peut établir le stade de la rétinopathie hypertensive.

Premièrement: la sténose des petites artérioles, le début des changements sclérotiques. L'hypertension n'est pas encore disponible.

Deuxièmement: la sévérité de la sténose augmente, des croisements artério-veineux apparaissent (une artère épaissie se presse sur la veine sous-jacente). L'hypertension est notée, mais l'état du corps dans son ensemble est normal, le cœur et les reins ne souffrent pas encore.

Troisième: l'angiospasme permanent. Dans la rétine, il y a épanchement sous forme de "morceaux de coton", d'hémorragies mineures, d'oedème; les artérioles pâles ont l'aspect d'un "fil d'argent". Les indicateurs d'hypertension sont élevés, la fonctionnalité du cœur et des reins est altérée.

Le quatrième stade est caractérisé par le fait que le nerf optique gonfle et que les vaisseaux subissent un spasme critique.

L'hypertension artérielle peut être une cause indirecte de thrombose ou de spasme des veines rétiniennes et de l'artère centrale de la rétine, ainsi que d'ischémie et d'hypoxie tissulaires.

L'étude du fond de l'oeil pour les modifications vasculaires est également nécessaire pour les troubles systémiques du métabolisme du glucose, ce qui conduit au développement de la rétinopathie diabétique. Un excès de sucre dans le sang est détecté, la pression osmotique augmente, un œdème intracellulaire se développe, les parois capillaires s'épaississent et leur lumière diminue, provoquant une ischémie rétinienne. De plus, il se produit une formation de microthrombus dans les capillaires autour du fovéola, ce qui entraîne le développement d'une maculopathie exsudative.

Lorsque l'ophtalmoscopie présente une image du fond d'œil:

  • microanévrysmes des vaisseaux rétiniens dans la zone de sténose;
  • augmentation du diamètre des veines et développement de la phlébopathie;
  • expansion de la zone non vasculaire autour de la macula due au chevauchement capillaire;
  • l'apparition d'un épanchement lipidique solide et d'un exsudat doux semblable à du coton;
  • la microangiopathie se développe avec l'apparition de mufles sur les vaisseaux, les télangiectasies;
  • hémorragies mineures multiples au stade hémorragique;
  • apparition de néovascularisation avec gliose supplémentaire - prolifération de tissu fibreux. La propagation de ce processus peut progressivement conduire à un décollement de la rétine par traction.

La pathologie du nerf optique peut être exprimée comme suit:

  • mégalopapille - les mesures montrent une augmentation et un blanchiment du disque optique (avec myopie);
  • hypoplasie - diminution de la taille relative du disque optique par rapport aux vaisseaux rétiniens (avec hypermétropie);
  • ascension oblique - le disque optique a une forme inhabituelle (astigmatisme myope), l'accumulation de vaisseaux rétiniens est déplacée vers la région nasale;
  • colobome - défaut du disque optique sous la forme d'une entaille causant une déficience visuelle;
  • le symptôme de "l'éclat du matin" - champignon protrusion du disque optique dans le vitré. Les descriptions pour l'ophtalmoscopie contiennent également une indication des anneaux pigmentés choriorétiniens autour d'un disque optique en relief;
  • mamelon congestif et œdème - augmentation du mamelon du nerf optique, blanchissement et atrophie avec augmentation de la pression intra-oculaire.

Un ensemble de troubles de la sclérose en plaques peut également être attribué à des pathologies du fundus. Cette maladie a une étiologie multiple, souvent héréditaire. Lorsque cela se produit, la destruction de la gaine de myéline du nerf dans le contexte de réactions immunopathologiques développe une maladie appelée névrite optique. Il y a une nette diminution de la vision, des scotomes centraux apparaissent, des modifications de la perception des couleurs.

Dans le fundus, vous pouvez trouver une hyperémie aiguë et un gonflement du disque optique, ses frontières sont effacées. Il y a un signe d'atrophie du nerf optique - blanchissement de sa région temporale, le bord du disque optique est recouvert de défauts en forme de fente indiquant l'apparition d'une atrophie des fibres nerveuses rétiniennes. On observe également un rétrécissement notable des artères, la formation de manchons autour des vaisseaux, la dystrophie maculaire.

Le traitement de la sclérose en plaques est effectué avec des médicaments glucocorticoïdes, car ils suppriment la cause immunitaire de la maladie et ont également un effet anti-inflammatoire et stabilisant sur les parois vasculaires. Utilisez à cet effet des injections de méthylprednisolone, de prednisolone, de dexaméthasone. Dans les cas bénins, vous pouvez utiliser des gouttes ophtalmiques avec des corticostéroïdes, par exemple Lotoprednol.

Inflammation rétinienne

La choriorétinite est causée par des maladies allergiques infectieuses, des états allergiques non infectieux et post-traumatiques. Dans le fundus, ils manifestent une variété de formations arrondies de couleur jaune clair, situées en dessous du niveau des vaisseaux rétiniens. Dans le même temps, la rétine a un aspect trouble et une couleur grisâtre due à l'accumulation d'exsudat. Avec la progression de la maladie, la couleur des foyers inflammatoires sur le fond de l'œil peut s'approcher des couleurs blanchâtres, car des dépôts fibreux s'y forment, et la rétine elle-même s'amincit. Les vaisseaux rétiniens restent presque inchangés. La cataracte, l’endophtalmie, exsudative et, dans les cas extrêmes, l’atrophie du globe oculaire.

Les maladies affectant les vaisseaux rétiniens sont appelées angiites. Leurs causes peuvent être très diverses (tuberculose, brucellose, infections virales, mycoses, protozoaires). Sur l'image de l'ophtalmoscopie, on voit des vaisseaux, entourés de bandes et de couplages exsudatifs blancs, des zones d'occlusion sont notées, un gonflement kystique de la zone maculaire.

Malgré la gravité des maladies qui causent les pathologistes du fond d'œil, de nombreux patients débutent leur traitement par des remèdes populaires. Vous pouvez trouver des recettes de décoctions, gouttes, lotions, compresses de betteraves, carottes, ortie, aubépine, cassis, cendres de montagne, écorces d’oignons, bleuets, chorizan, immortelle, aiguilles de millefeuille et pin.

Je voudrais attirer l’attention sur le fait qu’en prenant un traitement à domicile et en retardant la visite chez le médecin, vous pouvez rater la période de développement de la maladie, où il est plus facile d’arrêter. Par conséquent, vous devez régulièrement subir une ophtalmoscopie chez l’oculiste et lors de la détection d’une pathologie, effectuez soigneusement ses rendez-vous, que vous pouvez compléter avec des recettes populaires.

Qu'est-ce qu'un disque optique stagnant?

Le disque optique congestif est un gonflement du disque oculaire sans inflammation, provoqué par un ralentissement du mouvement du liquide entre le globe oculaire et le cerveau. De telles violations sont le résultat de changements dans la pression intracrânienne - son augmentation ou sa diminution. Dans le premier cas, un vrai disque stagnant apparaît, dans le second, un disque pseudo-congestif. Chez une personne en bonne santé, la PIC varie entre 120 et 150 mm Hg. Art.

L'essence du problème

Le nerf optique est une sorte de voie par laquelle l’image de la partie externe de l’œil pénètre dans les récepteurs du cerveau. Ensuite, les signaux d'impulsion reçus sont traités et l'affichage du vu est fait. La circulation du fluide dans le nerf optique s'effectue par le système vasculaire de l'œil. La longueur du nerf optique dépend des caractéristiques anatomiques du crâne et est comprise entre 35 et 55 mm.

En présence de toute pathologie dans les organes de la vision, le soutien de la vie des terminaisons nerveuses commence, elles meurent progressivement. En conséquence, le nerf optique meurt, entraînant une perte de vision. L'une des raisons de ces processus est la stagnation de la tête du nerf optique. Il y a une lésion dans l'un ou les deux yeux, mais la plupart du temps, une symétrie bilatérale se produit. L'augmentation de la ICP entraîne une augmentation de la pression oculaire sous la gaine du nerf optique, ce qui entrave la sortie du fluide de ses axones.

L’hypertension intracrânienne a diverses causes:

  • tumeurs cérébrales d'étiologies diverses (jusqu'à 64% des cas);
  • maladies infectieuses (herpès, grippe, encéphalite, méningite, etc.);
  • altérations dégénératives du système nerveux (athérosclérose, sclérose en plaques, maladie d'Alzheimer, etc.)
  • les coups;
  • gonflement des hémisphères cérébraux;
  • dommages au système vasculaire du cerveau;
  • accumulation excessive de substances liquides (hydropisie) du cerveau;
  • inflammation des tissus et de la muqueuse du cerveau;
  • lésion cérébrale traumatique et hématomes post-traumatiques;
  • atrophie des os crâniens, entraînant une réduction de la taille du crâne;
  • tumeur de la moelle épinière;
  • dégénérescence du tissu cérébral causée par des maladies du système endocrinien (diabète sucré), pathologies génétiques (syndrome d'Arnold-Chiari).

Les causes suivantes peuvent provoquer un gonflement du disque avec stagnation:

  • réactions allergiques;
  • dommages au système circulatoire;
  • l'hypertension;
  • insuffisance rénale causée par la néphrite, la pyélonéphrite et d’autres maladies.

En outre, la cause du développement du disque nerveux optique stagnant sont des blessures et des maladies des yeux entraînant une augmentation des poches et une diminution de la pression oculaire. La mort des cellules du nerf oculaire est primaire ou secondaire. La dégénérescence primaire est une maladie héréditaire, ne survient que chez les hommes âgés de 15 à 25 ans.

La nécrose secondaire est une manifestation ou une complication d'une maladie lorsque la stagnation du nerf optique progresse ou que son apport sanguin est perturbé. Les pathologies touchent des personnes de tout âge et de tout sexe

Le plus souvent, les disques de nerf optique stagnants sont un symptôme tardif des tumeurs. En règle générale, dans la petite enfance en raison du grand volume de réserve du contenu du cerveau crano-vertébral et chez les personnes âgées en raison de processus dégénératifs dans la structure du tissu cérébral, des disques nerveux congestifs apparaissent longtemps après le début de la maladie.

Manifestations symptomatiques

En tant que tels, les plaintes concernant le fonctionnement des organes visuels ne sont pas observées, à l'exception des dysfonctionnements visuels à court terme ou de la cécité absolue. Ces attaques sont causées par un spasme des artères alimentant le tissu nerveux. En général, la fonctionnalité visuelle n'est pas perturbée, mais avec le développement ultérieur de la pathologie, commence le rétrécissement des limites de visibilité causées par les poches. Souvent, en raison de la pression accrue du liquide intracérébral, la stagnation de la tête du nerf optique est caractérisée par la survenue de migraines, de nausées et de vomissements.

Tableau clinique

La classification de la stadification pour le disque stagnant est basée sur les étapes de l’ontogenèse:

  • stade primaire;
  • disque stagnant prononcé;
  • disque optique stagnant prononcé;
  • atrophie congestive du nerf optique
  • nécrose des nerfs optiques après stagnation.

Le stade initial se caractérise par une petite hyperémie de la tête du nerf optique, par l'extase des veines du fond d'œil sans hémorragies et seuls les bords du disque sont modifiés.

Le deuxième stade du disque congestif sévère est marqué par la propagation de formations œdémateuses sur tout le disque, une pléthore accrue, une torsion des veines, une rétrécissement des artères et une petite hémarthrose due à une défaillance du flux sanguin dans les veines des yeux. Simultanément, l'encoche caractéristique du fond de l'œil est alignée et une cambrure discrète du disque dans le corps vitré de l'œil est observée. Ce stade de la maladie n’a aucun effet sur l’activité visuelle et a été appelé «les premiers ciseaux stagnants». Les patients peuvent avoir des maux de tête qui sont un signe dangereux.

Un disque congestif prononcé entraîne une nouvelle augmentation de la taille de l'œdème, avec sa saillie apparente dans le corps vitré de l'œil, des hémorragies des vaisseaux sanguins et des foyers de vatoobraznye blancs dans le globe oculaire. Des modifications nécrotiques du nerf optique se développent progressivement, la couleur du disque se transforme en gris sale.

En raison d'un œdème de la rétine, la compression et la mort des fibres nerveuses commencent. La nécrose des fibres périphériques du nerf optique provoque la formation de tissu conjonctif à leur place et est à l'origine du rétrécissement des limites du champ visuel, qui augmente rapidement au cours de l'évolution de la maladie.

Une légère amélioration est possible: réduction des poches, normalisation de l'état des veines, résorption des hémorragies. Mais en même temps, la vision commence à se détériorer. Cette étape est appelée «ciseaux de stagnation secondaire». La phase finale conduit à la nécrose totale des cellules nerveuses et à la perte finale de la fonction visuelle.

Le nerf optique pseudo-congestif, dans ses manifestations, ressemble beaucoup au vrai. Il existe une augmentation similaire de la taille du disque (avec l'acquisition d'une teinte gris-rose), qui présente des limites floues. La principale différence est l'absence d'hémorragies et d'autres modifications dégénératives des organes de la vision.

Mesures de diagnostic

Les stades initiaux de la maladie sont très difficiles à diagnostiquer en raison de l'absence de symptômes prononcés ou caractéristiques. Dans le diagnostic, il est nécessaire d’exclure la névrite et d’autres maladies des organes de l’œil. La stagnation diffère de la névrite par la préservation de la vision et a plus souvent un caractère bilatéral (elle se développe simultanément dans les deux yeux).

Le diagnostic d’un disque de nerf optique stagnant consiste à:

  • antécédents de détection;
  • étudier les limites du champ de vision;
  • ophtalmoscopie;
  • FAGD - angiographie à fluorescence du fond d'œil;
  • MCT - tomographie par cohérence optique;
  • IRM - tomographie par résonance magnétique ou tomodensitométrie;
  • Échographie;
  • ponction lombaire - ponction de la région lombaire.

L'anamnèse est réalisée en interrogeant le patient: détermination des symptômes, de la cause, de la présence de maladies du cerveau, du système nerveux et endocrinien, de l'hérédité, etc., des analyses de sang et d'urine primaires sont effectuées (pour la présence de processus inflammatoires chez le patient).

L’ophtalmoscopie consiste à examiner le nerf optique, la rétine de l’œil et le système vasculaire de l’œil (choroïde), de la pupille, du fond de l’œil à l’aide d’un ophtalmoscope ou d’un cristallin. Cette procédure vous permet de voir la présence de gonflement et de tortuosité des veines de la rétine, l'hyperhémie et l'œdème du disque, la formation d'hémorragies.

On distingue les types d’ophtalmoscopie suivants: biomicroscopie inversée, directe et ophtalmique (révélant l’interaction de la rétine avec le corps vitré), ophtalmochromoscopie (examen du fond de l’œil avec différents rayons de couleur) et inspection avec la lentille de Goldman (examen du centre du fundus et de sa périphérie).

PHAGD photographie des vaisseaux oculaires colorés à la fluorescéine, ce qui vous permet de voir différentes lésions de la rétine et du fond d'œil, la microcirculation de l'œil. La fluorescéine est injectée par voie intraveineuse au patient, passant par le sang dans le globe oculaire, sécrétant les vaisseaux de la partie antérieure de l'œil, de la choroïde et de la rétine, ce qui est bien reflété sur les images. OCT vous permet de mesurer l'épaisseur des fibres du nerf optique pour déterminer leurs modifications pathologiques.

Lors de la détection de la stagnation dans le fond de l’œil, une IRM ou une tomodensitométrie de la tête est effectuée de façon urgente pour évaluer l’état des fibres optiques et exclure les tumeurs éventuelles. En l'absence de néoplasmes, une ponction lombaire est réalisée pour mesurer la pression et analyser le LCR. En utilisant des ultrasons, le pseudo-nerf optique est diagnostiqué.

Traitement de la maladie

Le traitement de l’ONH congestive commence par l’élimination des causes de son apparition, c’est-à-dire qu’il est nécessaire de commencer le traitement de la maladie provoquante. Le complexe utilise également des thérapies telles que:

    physiothérapie visant à améliorer l'état du globe oculaire (électrophorèse, ultrasons, électrostimulation du nerf optique, etc.);

Des résultats favorables et une restauration complète des fonctions vitales des yeux sont possibles avec un traitement opportun initié aux deux premiers stades de la maladie. Le traitement et la nomination de tous les médicaments sont effectués par des spécialistes restreints - un ophtalmologue, un neuropathologiste, un neurochirurgien.

Mesures préventives

Les mesures préventives visant à prévenir la pathologie visent principalement à éliminer les causes de cette affection. Les personnes appartenant au groupe dit à risque (hypertension, CIP élevé, TBI, diabète, troubles circulatoires et autres maladies) doivent être examinées régulièrement par un ophtalmologiste et un neurologue. Assurer la sécurité - éviter les blessures à la tête et aux yeux. Il est également nécessaire de limiter l'abus d'alcool et de tabac pour mener une vie saine.

Disque optique congestif: causes et traitement de la maladie

En ophtalmologie, de nombreuses pathologies tierces affectent la fonction visuelle humaine. Celles-ci incluent, par exemple, une maladie appelée «disque nerveux optique congestif» en médecine. En soi, il n'est pas associé à des maladies oculaires. Mais les ophtalmologistes sont souvent confrontés à cette pathologie en raison du fait qu'elle affecte l'état des organes de la vision. Comment traiter un disque optique stagnant?

Définition de la maladie

La tête du nerf optique est la région par laquelle les nerfs de la rétine sortent. D'un point de vue anatomique, cette partie a une structure en forme d'entonnoir et s'appelait à l'origine le «téton» du nerf optique. Les ophtalmologistes ont alors commencé à appeler cette zone un «disque» en raison de sa forme caractéristique.

De plus, un autre nom pour cette maladie est utilisé en ophtalmologie - "angle mort". Ce nom vient du fait qu'il n'y a pas de cellules rétiniennes à cet endroit et que, lorsque des photons de lumière le frappent, l'image visuelle ne se forme pas. La même situation rend le diagnostic difficile: le patient ne ressent aucun changement. Dans le contexte d'un état normal, la maladie progresse et ne se fait sentir que lorsqu'une grave déficience visuelle survient.

Les causes

La principale cause de la tête du nerf optique congestive est une augmentation de la pression intracrânienne. Et quels processus dans le corps entraînent une augmentation de la pression intracrânienne? Ceux-ci incluent:

  • Processus tumoraux dans la cavité crânienne;
  • Gonflement du cerveau;
  • Inflammation du tissu cérébral ou de ses membranes;
  • Traumatisme cérébral.

En outre, le gonflement du nerf optique peut entraîner:

  • Les maladies du sang;
  • Maladies allergiques;
  • L'hypertension;
  • Maladie rénale.

Parfois, l'apparition de poches sur le nerf optique est associée à des lésions de l'orbite et de l'œil ou à des maladies de l'organe de la vision, qui s'accompagnent d'une diminution de la pression intra-oculaire. Cette condition se développe également lorsque la sortie de fluide de la partie du nerf optique de l'orbite est perturbée. Normalement, le liquide intraoculaire doit s'écouler dans la cavité crânienne et une diminution de la pression intraoculaire peut entraîner une rétention d'eau.

Les symptômes

Avec cette maladie, l'état de la fonction visuelle reste longtemps normal. Une stagnation prolongée provoque un processus atrophique associé à une augmentation de la pression sur les fibres du tissu nerveux optique. Avec le développement de l'atrophie, le tissu nerveux commence à être progressivement remplacé par le tissu conjonctif avec une perte irréversible de ses fonctions.

Le développement de la maladie passe par les étapes suivantes:

  1. L'étape initiale s'appelle la tête du nerf optique congestif initial. Pendant cette période, seuls les bords du disque gonflent. Lors du diagnostic du fond d'œil visible, brouiller les limites du disque, qui commence à partir de son bord supérieur. L'hyperhémie d'un disque est en même temps modérée.
  2. La deuxième étape est la stagnation prononcée de la tête du nerf optique. A ce stade, le disque entier gonfle, tandis que le creux en son centre est aligné et que la surface du disque est courbée vers le corps vitré. La rougeur du disque augmente, acquérant une teinte bleuâtre, les vaisseaux et les veines du fond se développent, comme si elle grimpait sur une tête de nerf optique incurvée. Parfois, des hémorragies ponctuelles sont observées autour du disque oedémateux. Les fonctions visuelles sont encore normales à ce stade, le patient ne s'inquiète que de maux de tête ou ne se plaint pas. Dans les deux premiers stades, tout en éliminant la cause de la stagnation (la maladie principale), l'œdème diminue progressivement et les bords de la tête du nerf optique sont complètement restaurés.
  3. La prochaine étape de développement est un disque optique stagnant prononcé. À ce stade, la surface du disque se gonfle encore plus dans le vitré, créant de multiples foyers d’hémorragies sur le disque et sur la rétine. Le processus d'œdème rétinien commence, comprimant les fibres nerveuses du nerf optique. Les fibres meurent, remplacées par du tissu conjonctif.
  4. Au dernier stade, on note l'atrophie du disque stagnant. En même temps, une atrophie secondaire se produit dans le nerf optique. L'œdème du disque et sa taille diminuent, les veines se rétrécissent et les hémorragies disparaissent progressivement. L'état du patient est caractérisé par une amélioration de l'image dans le fond d'œil et par une nette diminution de la fonction visuelle. Vient ensuite l’atrophie complète et finale des nerfs optiques et la disparition définitive des fonctions de la vision.

Complications possibles

L'absence de traitement en temps voulu de la congestion du nerf optique et des raisons qui ont conduit à cela est lourde de complications graves. Le plus dangereux est l'atrophie secondaire du nerf optique. Cliniquement, cela se manifeste par une perte de vision (d'abord partielle puis complète).

Si le temps ne détecte pas la maladie et ne guérit pas, le patient perdra définitivement la vue et restera à jamais aveugle.

Traitement

Le traitement du disque optique stagnant vise à éliminer la cause de l'hydrocéphalie. Ce n’est qu’à la dernière étape que des agents symptomatiques peuvent être utilisés. Mais leur efficacité est plutôt douteuse et très dépendante du traitement de la pathologie sous-jacente.

Le résultat du traitement du gonflement du nerf optique dépend de la rapidité du début du traitement. Cela signifie qu'un diagnostic précoce compétent est d'une grande importance ici.

Mesures de diagnostic primaire:

  • Ophtalmoscopie, l'étude des champs visuels. Ces activités sont simples à réaliser et vous permettent de suspecter une pathologie à un stade précoce.
  • L'examen du fond d'œil révèle la tortuosité des vaisseaux sanguins, "l'expansion" des angles morts et les hémorragies de la rétine. L’examen de la vision révèle la présence de bétail, c’est-à-dire la perte de zones de champs de vision. Plus leur surface est grande, plus les processus nerveux de stagnation et de dystrophie sont importants.

Méthodes de diagnostic spécialisées:

  • Mesure de la pression intraoculaire. Cela vous permet de juger indirectement l’état du liquide intracrânien.
  • Diagnostic des pathologies intracrâniennes (réalisé à l'aide des méthodes de tomographie: IRM et TDM).
  • Consultations avec un neurologue et un neurochirurgien (obligatoire).

Médicalement

Le traitement de cette maladie n’est généralement pas traité par un ophtalmologiste, mais par un neurologue ou un neurochirurgien, la stagnation du nerf optique étant principalement causée par des troubles neurologiques.

Parallèlement à cela, la thérapie pathogénique et symptomatique est présentée, y compris:

  • La déshydratation, qui réduit la gravité de l'œdème;
  • Osmothérapie dans le même but;
  • Médicaments vasodilatateurs (maintenir une microcirculation normale dans le nerf optique, empêchant ainsi son atrophie);
  • Médicaments métaboliques (conçus pour maintenir un métabolisme optimal dans les fibres du nerf optique).

Les deux derniers domaines visent à prévenir les processus atrophiques du nerf optique.

Intervention chirurgicale

Pour les tumeurs de la cavité crânienne, une intervention chirurgicale est indiquée - élimination de la tumeur.

Après élimination de la cause stagnante des disques du nerf optique, si l’atrophie du disque n’est pas encore développée, l’image du fundus redevient normale au cours de la période allant de 2-3 semaines à 1-2 mois.

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Prévention

La prévention du disque optique stagnant comprend les activités suivantes:

  • Observation régulière par un ophtalmologiste;
  • Prévention des lésions cérébrales traumatiques;
  • Consultation en temps opportun avec un neurologue avec la moindre plainte.

Les gouttes oculaires contenant de l'acide hyaluronique sont décrites dans cet article.

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Conclusions

La congestion de la tête du nerf optique est toujours une condition secondaire par rapport au processus pathologique principal. L'élimination de la cause à l'aide de mesures thérapeutiques conduit à la restauration de la structure normale de la tête du nerf optique. Le traitement symptomatique est également effectué en parallèle. Rappelez-vous: plus la maladie est détectée tôt, plus vous avez de chances de la guérir.

ZN en ophtalmologie

Disque optique congestif (ZDZN), appelé son œdème, dû à sa nature non inflammatoire. Dans la plupart des cas, la tête du nerf optique stagnante est causée par une augmentation de la pression intracrânienne.

Dans près de 90% des cas, des maladies du système nerveux central, accompagnées d'une augmentation de la pression intracrânienne, en sont la cause: tumeurs et abcès du cerveau, arachnoïdite, méningite, lésions parasitaires. En outre, le ZDZN peut être à l'origine de l'athérosclérose, de l'hypertension, de la tuberculose et de la syphilis du cerveau, d'hémorragies cérébrales, de traumatismes crâniens causés par des coups ou coupants, de processus de déformation des os du crâne (dysostose, etc.), de maladies du sang, de gonflement de l'orbite, d'hypotension oculaire.

Pathogenèse

La théorie de la pathogenèse du disque stagnant a plusieurs directions:

  • inflammatoire;
  • dyscirculatoire (en violation de la circulation sanguine);
  • transport - (avec une pression croissante sur le nerf optique du liquide céphalo-rachidien);
  • rétention (avec fluide tissulaire retardé).

Les spécialistes modernes sont généralement enclins à la version de rétention du développement de ZD, avancée en 1912 par K. Beer. Selon elle, le nerf optique possède des membranes spécifiques qui prolongent les membranes du cerveau. Dans les espaces inter-coques de ZN, il y a un liquide céphalorachidien qui se déplace dans la direction du troisième ventricule. En cas de violation de la sortie de ce fluide à travers le ventricule III, ce qui est dû à une augmentation de la pression intracrânienne ou à d'autres raisons, la pression exercée sur la lame du nerf optique augmente. En même temps, le pli de la dure-mère cérébrale se déplace, comprimant le nerf optique contre ses os et le comprimant autour de la circonférence, avec une violation du courant axoplasmique dans les fibres nerveuses, une stase veineuse et le développement de l'œdème du disque ZN, qui est bien défini par le biais des médias optiques. En d'autres termes, le disque congestif provoque une rétention de liquide tissulaire, qui s'écoule normalement librement dans la cavité crânienne.

La sévérité du disque congestif ZN reflète le niveau d'augmentation de la pression intracrânienne, quel que soit le volume d'éducation dans la cavité crânienne. La vitesse d'apparition d'un disque stagnant est généralement due à la localisation de la tumeur par rapport au système liquidien céphalo-rachidien du cerveau et aux réservoirs veineux, en particulier les sinus du cerveau. C'est-à-dire que plus la tumeur est proche des voies du drain d'alcool, ainsi que des sinus, plus le disque stagnant de ZN se développe rapidement.

Tableau clinique

Le tableau clinique du disque optique stagnant est décrit pour la première fois par le chirurgien ophtalmique allemand Grefe en 1860.

La maladie est généralement bilatérale. Un disque congestif unilatéral peut être observé avec une cavité oculaire ou une hypotonie traumatique de l'œil. Peut-être une combinaison d’atrophie du disque ZN du côté de la tumeur dans le cerveau et du disque ZN stagnant du côté opposé (symptôme Foster-Kennedy).

Souvent associé à d'autres signes d'augmentation de la pression intracrânienne: vomissements, maux de tête, bradycardie, vertiges, convulsions épileptiques. Dans le syndrome hypertensif, le disque congestif n'est pas un symptôme précoce. Les tumeurs cérébrales se produisent souvent sans se développer.

Le processus de développement du disque de nerf optique stagnant passe par cinq étapes ou étapes:

Stade I - le ZD initial, se manifestant par une hyperhémie du disque, le flou de ses limites, l'expansion des veines. Ensuite, l'œdème s'empare progressivement du disque entier, il y a une légère augmentation, les veines deviennent élargies et tortueuses, et les artères se rétrécissent.
Stade II - prononcé ZD, dans lequel l'hyperhémie est renforcée, il y a une augmentation supplémentaire du disque ZN, il est extrait (élévation) dans le vitré, autour du disque et sur le disque, des hémorragies et des foyers blancs apparaissent.
Stade III - prononcé ZD, avec augmentation de la formation de bille vitreuse et apparition de petits foyers jaune-blanc dans la zone de la tache jaune.
Stade IV - ZD, se transformant en atrophie. Il se manifeste par une teinte grise sur le fond d'un disque oedémateux ZN;
Stade V - Zéro atrophie après œdème, avec aplatissement du disque et acquisition d'une teinte grise sale.

Dans le même temps, les tests de diagnostic révèlent que le disque a une couleur gris rosé, est agrandi et qu’il apparaît comme un champignon dans le corps vitré, que l’oedème de la membrane rétinienne environnante est détecté, que les limites du disque sont floues ou invisibles, que les veines sont fortement élargies et pincées. Des hémorragies sont possibles, les artères sont rétrécies, les vaisseaux se perdent parfois dans le gonflement du tissu.

L'état de la fonction visuelle, avec un disque stagnant, reste normal pendant longtemps. Son évolution est due au développement de l’atrophie de EF, qui entraîne une diminution de l’acuité visuelle et un rétrécissement des limites du champ visuel. Mais, disque stagnant accompagne toujours une augmentation de la taille de l'angle mort.

Une caractéristique de l'évolution clinique est le disque stagnant compliqué. Il se développe dans les cas où le processus à l'origine de la croissance de la pression intracrânienne affecte directement l'un des segments de la voie visuelle.

Avec un disque stagnant compliqué, on observe généralement:

  • Modifications du champ visuel de nature atypique (défauts hémianopiques);
  • La combinaison d’une acuité visuelle normale et d’un champ de vision fortement réduit;
  • Différence significative dans l'acuité visuelle de deux yeux;
  • Une forte diminution de l'acuité visuelle avant l'atrophie (ce symptôme est causé par un spasme transitoire des artères qui alimentent le nerf optique; la fréquence des spasmes dépend de la gravité de l'œdème discal, atteignant souvent plusieurs crises par heure);
  • Le développement de l'atrophie de l'un des disques en cas de stagnation des deux côtés.

Diagnostics

Pour poser un diagnostic de "disque de nerf optique stagnant", il est nécessaire de prendre l'historique du patient, de réaliser une ophtalmoscopie avec examen du fond d'œil et de procéder à une périmétrie - en déterminant les champs visuels.

De plus, la présence de symptômes caractéristiques, les résultats d'un examen neurologique et les résultats d'études par rayons X et par fluorescence-angiographie sont pris en compte.

Pour identifier les causes du développement de l'hypertension intracrânienne, il est prescrit une imagerie par résonance magnétique ou informatisée du cerveau.

La détection des signes de ZDH nécessite la consultation immédiate d'un patient par un neurochirurgien ou un neuropathologiste.

Diagnostic différentiel ZDZN réalisé avec pseudonévrite et névrite. Depuis la névrite, au stade initial, le disque stagnant se distingue par la préservation de la fonction visuelle et par un œdème marginal partiel ou complet du disque ZN. La pseudonévrite est une pathologie du développement du disque avec une évolution anormale des vaisseaux sanguins et des ramifications atypiques, formant un réseau vasculaire à la surface du disque. La différence détectable dans le calibre des veines et des artères est insignifiante. L'établissement du diagnostic correct, dans certains cas, contribue à la surveillance à long terme de l'évolution du tableau clinique de la maladie. Dans le cas d'un disque congestif compliqué, la localisation de la tumeur peut être déterminée, si la forme de l'hémianopsie le permet.

Dans certains cas, il est assez difficile de différencier le ZDZN de la thrombose naissante de la veine rétinienne centrale, de la neuropathie ischémique antérieure et des méningiomes du nerf optique. Ces maladies s'accompagnent également d'un gonflement de la tête du nerf optique, qui a toutefois une nature différente. Dans ce cas, l'œdème est dû à des processus pathologiques apparus dans les structures du nerf optique et s'accompagne d'une diminution de la fonction visuelle de gravité variable.

Parfois, en raison de difficultés à établir un diagnostic, il est nécessaire de pratiquer une ponction de la moelle épinière, de mesurer la pression du liquide céphalo-rachidien et d’étudier sa composition.

Traitement de disque optique congestif

Le traitement ZDZN permet d'éliminer la cause de la maladie. Un traitement par osmose et par déshydratation est prescrit pour réduire l’œdème. En cas de développement d'une atrophie du nerf optique, un traitement approprié est appliqué. Afin de maintenir la puissance du nerf optique, des médicaments à action vasodilatatrice (cavinton, trental, sermion) sont prescrits, ainsi que des agents améliorant la nutrition du système nerveux (diavitol, mexidol, nootropil, actovegine).

Courant et prévu

La fonction visuelle normale avec un disque stagnant reste longtemps, même avec un œdème grave. Le développement ultérieur de la maladie conduit à un rétrécissement des champs visuels. Le passage au stade d'atrophie s'accompagne d'une baisse rapide de l'acuité visuelle et d'un net resserrement des limites des champs visuels. La chute de l'acuité visuelle, ainsi que le rétrécissement de ses champs, se produisent généralement simultanément dans les deux yeux. Lorsque le processus pathologique principal agit directement sur les voies visuelles, une diminution inégale des fonctions visuelles (disque stagnant compliqué) est souvent observée dans les deux yeux. Lorsque la cause du disque congestif est éliminée avant le développement de l'atrophie du nerf optique, l'œdème régresse et le fond d'œil redevient normal. Mais, si le processus d'atrophie a déjà commencé, alors, après l'élimination de la cause, une atrophie partielle ou complète du nerf optique se développe souvent.

Dans le centre médical de la clinique ophtalmologique de Moscou, tout le monde peut passer des tests sur les équipements de diagnostic les plus récents et, en fonction des résultats, obtenir les conseils d'un spécialiste de haut niveau. La clinique est ouverte sept jours sur sept et tous les jours de 9h00 à 21h00. Nos spécialistes vous aideront à identifier la cause de la déficience visuelle et à traiter correctement les pathologies identifiées.

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Disque optique stagnant

Le disque optique congestif a été décrit pour la première fois en 1866 par A. Grefe (ophtalmologiste allemand A. Graefe, 1828-1870) et nommé mamelon stagnant. Plus tard, au lieu du mot "mamelon", ils ont commencé à donner la préférence à un autre mot: "disque".

Habituellement, le disque nerveux optique stagnant se manifeste par une augmentation de la pression intracrânienne (hypertension intracrânienne) provoquée par une sténose ou une occlusion des voies du liquide cérébro-spinal ou par le développement d'un processus pathologique volumétrique dans la cavité crânienne, souvent une tumeur et souvent une combinaison des deux. L'augmentation de la pression intracrânienne peut également être une conséquence de processus pathologiques volumineux tels que les abcès cérébraux, les granulomes infectieux, les kystes parasitaires, mais est moins souvent due à d'autres causes, notamment la craniosténose, résultant d'une prolifération prématurée de sutures crâniennes.

Dans la plupart des cas, mais pas toujours, des modifications stagnantes des disques du nerf optique apparaissent des deux côtés. Au cours du processus de développement, ils passent par certaines étapes, la gravité des manifestations de la stagnation du nerf optique changeant, la progression de la maladie sous-jacente augmentant.

E. Zh. Tron (1968) a considéré le disque de nerf optique stagnant comme une forme définie de sa lésion, qui se manifeste par un ophtalmoscope caractéristique et une altération de la fonction oculaire. Avec les disques stagnants des nerfs optiques, il existe généralement d'autres manifestations cliniques caractéristiques de l'hypertension intracrânienne. Le caractère, la localisation et la dynamique du développement du processus pathologique principal revêtent une grande importance. E. J. Tron a souligné l'importance d'identifier les disques du nerf optique dans le diagnostic de nombreuses maladies neurologiques et neurochirurgicales, notant que le disque congestif "est le symptôme oculaire le plus courant dans les tumeurs cérébrales".

L'hypertension intracrânienne, principale cause des disques nerveux optiques congestifs et de leurs complications

L’hypertension intracrânienne se caractérise d’abord par des maux de tête périodiques, puis aggravés, parfois aggravés. Dans ce contexte, une augmentation des maux de tête (crises hypertensives), des vomissements au cerveau, une sensation de brouillard périodique devant les yeux, des troubles des fonctions vestibulaires, une lésion bilatérale des nerfs abducents, des réactions végétatives prononcées, un épuisement mental accru sont possibles. charge Dans ce contexte, dans les cas où le patient ne reçoit pas une assistance adéquate, le développement du syndrome de Bruns est possible.

L’hypertension intracrânienne est généralement causée par des processus pathologiques volumétriques à l’origine de troubles liquorodynamiques - tumeurs intracrâniennes, kystes, abcès, granulomes infectieux, kystes parasitaires, etc. À cet égard, la détection de disques stagnants des nerfs optiques nécessite un examen détaillé et ciblé du patient afin de clarifier le processus pathologique. Le plus souvent, un tel processus est un néoplasme intracrânien, moins souvent d'autres foyers pathologiques volumétriques, une craniosténose ou des maladies inflammatoires se manifestant sous la forme d'une méningite ou d'une méningo-encéphalite, rarement une arachnoïdite, provoquant des perturbations de la liquorodynamique.

Parfois, il existe des observations cliniques dans lesquelles les disques stagnants des nerfs optiques constituent la principale manifestation clinique. Tout d'abord, ils incluent le syndrome d'hypertension intracrânienne primaire bénigne.

Théories de la pathogenèse

La pathogénie des disques de nerf optique stagnants a jusqu'à présent été considérée comme discutable. La première hypothèse fut proposée en 1866 par A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Il croyait que la stagnation du fond de l'œil était une violation de la sortie du sang veineux du globe oculaire par la veine centrale de la rétine dans le sinus caverneux. L'infiltration du tissu du nerf optique et de son disque était expliquée par la stagnation de la veine centrale de la rétine. Cependant, cette version a été remise en cause plus tard, car le flux veineux du globe oculaire est possible non seulement par la veine centrale, mais également par les anastomoses entre les veines oculaires et les veines du visage, ainsi que par le plexus veineux ethmoïdal et par une thrombose de la veine rétinienne centrale. image ophtalmoscopique.

À cet égard, T. Leber (ophtalmologiste allemand Leber Th., 1840-1917) a suggéré en 1877 que les modifications ophtalmoscopiques, traitées comme des manifestations de stagnation, étaient dues à une inflammation du nerf optique. Il a proposé d'utiliser dans de tels cas les termes "papillite" ou "névrite stagnante", ce qui le confortait au début du XXe siècle. L'ophtalmologiste A. Elshnig, qui a reconnu que "le mamelon stagnant n'est rien de plus qu'une forme d'inflammation particulière". Il a reconnu l'inflammation comme secondaire, généralement provoquée par le foyer inflammatoire dans l'orbite ou dans la cavité crânienne.

Puisque les concepts essentiellement différents de "mamelon stagnant" et de "névrite" ont commencé à être perçus comme le même phénomène que celui détecté au cours de l'ophtalmoscopie, le physiologiste et ophtalmologue anglais G. Parson a remplacé en 1908 le terme "mamelon stagnant" ou "papilloedema". "(" gonflement du cerveau "). Il a utilisé le terme "névrite" dans les cas où la hauteur de la tête du nerf optique était relativement petite, associée à de graves troubles de la vision. La nécessité de différencier l'œdème de la tête du nerf optique de son inflammation, c'est-à-dire Par conséquent, la proposition de Parson d'introduire le nouveau terme dans la pratique a été appuyée par de nombreux physiologistes et cliniciens de cette période, en particulier par K. Wilbrand et A. Zenger, auteurs de la première monographie de neurophtalmologie intitulée "Neurology of the Eye" (1912-1913). Utilisé volontairement ce terme déjà au milieu du XXème siècle. et le célèbre neuroophtalmologiste domestique I.I. Merkulov.

V. Hippel introduit une certitude considérable dans la différenciation entre la stagnation et l’inflammation de la tête du nerf optique (Hippel W., 1923). Il a souligné que le mamelon congestif du nerf optique n'est pas son inflammation, mais quelque chose de complètement différent. Le scientifique a noté que les manifestations stagnantes du trayon du nerf optique se produisent généralement chez les patients atteints de tumeurs au cerveau et d'autres maladies, se manifestant par une augmentation de la pression intracrânienne. Dans le même temps, il a attiré l'attention sur le fait que, contrairement à la lésion inflammatoire du nerf optique et à son mamelon stagnant (disque), l'acuité visuelle peut être maintenue longtemps ou presque.

Ainsi, la question de la pathogenèse des disques stagnants des nerfs optiques est un sujet de discussion depuis longtemps et ne peut être considérée jusqu'à présent comme absolument résolue. De nombreuses théories sont tombées dans l'oubli. Et maintenant, seuls deux d’entre eux sont reconnus, ce qui peut aujourd’hui être considéré comme le principal.

  • La théorie des transports de Schmidt-Manz, reconnue comme la plus probable par R. Bing et R. Bruckner (1959), et
  • la théorie de la rétention de Baer (ophtalmologiste allemand Behr S., né en 1876), qui a été jugée préférable par E. J. Tron (1968) et I. I. Merkulov (1979).

Selon la théorie du transport du disque du nerf optique stagnant selon le transport, l'espace sous-arachnoïdien du nerf optique intra-orbital communique avec l'espace sous-arachnoïdien de la cavité crânienne, tel qu'il est formé par les méninges pénétrant dans la cavité de l'orbite avec le nerf optique constitué du tissu cérébral.

Avec une augmentation de la pression intracrânienne, le liquide céphalo-rachidien pénètre dans l’espace sous-arachnoïdien du nerf optique, s’accumule dans celui-ci et forme progressivement une expansion en forme de club qui serre ses fibres. Une compression se produit principalement dans le nerf de ces fibres qui constituent ses sections extérieures. En parallèle, dans le nerf optique, la circulation sanguine est difficile. Tout cela provoque un gonflement de ce nerf et de son disque. La version est attrayante. Cependant, il n’était pas indiscutable qu’il existait un message entre les espaces inter-coques de la cavité crânienne et la partie intra-oculaire rétrobulbaire du nerf optique, puisqu’un travail expérimental est apparu qui réfutait le lien qui les unissait.

La théorie de la rétention de Bohr (1912) est basée sur l’idée que le fluide tissulaire aqueux formé principalement dans le corps ciliaire s’écoule normalement aussi le long du nerf optique dans sa partie intracrânienne, puis dans l’espace sous-arachnoïdien. Selon cette théorie, le disque nerveux optique stagnant associé à une augmentation de la pression intracrânienne est causé par un retard dans l'écoulement du liquide tissulaire le long du nerf optique dans la cavité crânienne. Cela est dû au fait que, avec une augmentation de la pression intracrânienne, des difficultés apparaissent, puis un blocage du mouvement du fluide tissulaire, comme le croyait Ber, principalement à la sortie du nerf optique à travers le trou osseux (le canal optique) dans la cavité du crâne.

La partie fibreuse (intracrânienne) du canal optique est formée par le pli de la dure-mère, tendu entre le processus oblique antérieur et le bord supérieur de l'ouverture du canal optique. Ce pli recouvre partiellement le sommet du nerf optique à sa sortie du canal osseux dans la cavité du crâne. Avec une augmentation de la pression intracrânienne, le pli de la dure-mère est pressé contre le nerf optique, tandis que le nerf lui-même est pressé contre les structures osseuses sous-jacentes. En conséquence, le fluide tissulaire circulant dans le nerf de l’œil est retenu dans ses régions orbitale et intra-oculaire, y compris dans la tête du nerf optique. Les fibres du nerf optique sont progressivement comprimées par elle sur toute la circonférence du nerf et, parallèlement, son œdème se développe et progresse, en particulier le gonflement des faisceaux de ses fibres situées le long de la périphérie. Au fil du temps, généralement après des semaines et parfois plusieurs mois, le faisceau pupillomaculaire occupe une position centrale à ce niveau du nerf optique.

Dans le disque du nerf optique, le faisceau pupillomaculaire est situé dans la partie temporale de celui-ci, ce qui explique pourquoi, en cas de disque optique stagnant, le gonflement du bord temporal du disque se développe généralement plus tard que ses autres départements. L'œdème du disque nerveux optique apparaît plus souvent, à partir de son bord supérieur. Une implication relativement tardive du faisceau pupillomaculaire dans le processus pathologique permet de comprendre et souvent la préservation à long terme de l'acuité visuelle chez un patient souffrant de congestion du fond d'œil.

En 1935, Baer écrivait que lors de la phase initiale du disque du nerf optique stagnant, le liquide tissulaire s’accumulait entre les faisceaux de ses fibres, ce qui entraînait le développement d’un œdème intraphasculaire du nerf optique. Plus tard, il apparaît dans les fibres nerveuses elles-mêmes, se propageant le long du nerf et pénétrant également dans l'espace souspial environnant. Baer a supposé que la propagation de l'œdème du nerf optique se produisait de son disque au canal osseux. En atteignant le canal du nerf optique, l'œdème du disque se termine à ce niveau.

La plupart des auteurs qui ont mené des études morphologiques sur le nerf optique dont le disque était stagnant (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932 et autres) sont parvenus à la conclusion que le gonflement du nerf optique était particulièrement prononcé dans les espaces périvasculaires des branches vaisseaux centraux de la rétine (artères et veines), ainsi que dans la tête du nerf optique et ses parties proximales, qui comprennent ces vaisseaux.

I. I. Merkulov (1979) a adhéré à la théorie de la rétention du développement de la congestion du fundus et a reconnu en même temps que l'œdème du disque, ou le disque nerveux optique stagnant, résultait d'une perturbation de la circulation du fluide tissulaire aqueux dans son espace sous-pial et dans les crevasses périneurales. troubles de la microhémocirculation dans le nerf optique. Il a également noté que la pression du fluide tissulaire s’accumulant en cas de violation de son écoulement dans l’espace sous-pial, sur le nerf optique, se produit de manière uniforme, conformément à la loi de Pascal, selon laquelle la pression exercée sur une partie quelconque de la surface du fluide est transmise avec la même force.

E. Zh. Tron (1968) a reconnu comme un avantage considérable de la théorie de la rétention de Beer qu'elle explique non seulement la pathogenèse, mais également un certain nombre de caractéristiques cliniques de l'état des fonctions visuelles en cas de disque de nerf optique stagnant. Dans le même temps, il a noté qu'aucune des théories existantes, y compris les théories de rétention, ne peut être considérée comme définitivement prouvée. Il pensait qu'en étudiant la pathogenèse des disques nerveux optiques stagnants, il était nécessaire de clarifier l'étendue de l'œdème qui se propageait le long du nerf optique et de déterminer si l'œdème nerveux, comme l'affirmait Ber, n'allait pas au-delà de son segment intra-orbitaire, rompant au niveau du foramen optique de l'os. En outre, E.ZH. Tron a noté que du point de vue de cette théorie, des faits tels que disque stagnant unilatéral, fréquence différente de stagnation des disques nerveux optiques lors de processus pathologiques intracrâniens de localisation différente, ainsi que l'absence possible de stagnation des disques nerveux optiques dans certains cas de tumeurs cérébrales ne peuvent pas être expliqués de manière satisfaisante. accompagné d'une pression accrue de la peste porcine classique.

Image ophtalmoscopique

L'image ophtalmoscopique avec le disque du nerf optique stagnant dépend du stade du processus. Selon E. J. Tron, il y en a cinq:

  1. disque de stagnation initial
  2. disque stagnant prononcé
  3. disque stagnant prononcé
  4. disque stagnant au stade de l'atrophie;
  5. atrophie du disque optique après la stagnation.

Ces étapes n’ont pas de distinction claire et passent progressivement les unes dans les autres. Le développement des disques stagnants des nerfs optiques et leur progression dépendent en grande partie de la durée et de la gravité de l'hypertension intracrânienne et, en raison de leur variabilité spécifique, la dynamique des modifications ophtalmoscopiques du fond d'œil n'est pas identique. Toutefois, cette sélection des stades de développement du disque optique stagnant a toujours un sens pratique, car elle contribue à la caractérisation des signes de l’ophtalmoscope du patient et crée des opportunités de jugement sur la gravité de la pression intracrânienne et permet donc de prédire la dynamique future du tableau clinique.

Au début du développement du disque stagnant (le disque du nerf optique stagnant initial), l’hyperémie veineuse dans la région du disque et le flou de ses limites sont caractéristiques. Un petit gonflement irrégulier de son tissu se développe progressivement sur le bord du disque, avec une sortie facile du disque. Au début, l’oedème ne capte pas toute la circonférence du disque, mais seulement ses différentes sections, le plus souvent ce sont les bords supérieur et inférieur de celui-ci et le lieu de transition sur le bord du disque des gros vaisseaux. Ensuite, le gonflement se propage au bord interne (nasal) du disque. Le plus long, reconnu par presque tous les auteurs, reste en dehors du bord œdème (temporal) de la tête du nerf optique, qui ne présente pas d’œdème. Dans la zone de l'œdème marginal du disque, son tissu acquiert une teinte blanchâtre, du fait que l'accumulation de fluide tissulaire entre les fibres nerveuses au bord du disque cache dans une certaine mesure sa couleur habituelle. En outre, à la place de l'œdème marginal du disque, on peut noter une ischémie radiale provoquée par la dilatation des fibres nerveuses avec le liquide œdémateux. Les vaisseaux veineux du fundus au stade initial du disque stagnant se dilatent progressivement, tandis que le calibre des artères reste le même.

Par la suite, l'œdème marginal du disque du nerf optique augmente et s'étend progressivement sur l'ensemble du disque. Enfin, la cavité du disque est remplie de tissu œdémateux (excavation physiologique). Avant de la remplir pendant quelque temps, on peut voir les vaisseaux centraux de la rétine au fond de la dépression. Avec une augmentation de l'œdème du tissu du nerf optique, il se produit une augmentation de la taille du disque, de son diamètre, ainsi que du degré d'élévation du disque au-dessus du niveau de la rétine environnante vers le corps vitré. Les veines deviennent non seulement dilatées, mais aussi tordues, les artères sont un peu rétrécies. Avec l'extension de l'œdème à l'excavation physiologique du disque, selon E. Zh. Tron, le stade du disque nerveux optique stagnant initial peut être considéré comme complet.

Avec un disque de nerf optique stagnant prononcé, l’attention est portée sur une hyperhémie plus significative et sur une augmentation du disque, ainsi que sur une augmentation du flou de ses limites. L'œdème des limites du disque est observé sur toute sa circonférence, alors que le disque se trouve déjà de manière significative dans la direction du corps vitré. Les veines sont larges et tortueuses. Le tissu œdémateux de la rétine en question à certains endroits recouvre des fragments de vaisseaux sanguins. Le tissu oedémateux du disque devient trouble. Dans le fundus peuvent apparaître des hémorragies et des foyers blancs. Les hémorragies peuvent être multiples, de tailles différentes, souvent de forme linéaire et localisées principalement le long des bords du disque, ainsi que dans les régions adjacentes de la rétine. Ils sont généralement reconnus comme une conséquence de la circulation sanguine altérée dans les veines du disque et de la rupture de petits vaisseaux veineux. Il existe une opinion selon laquelle le rôle des facteurs toxiques (I. I. Merkulov, 1979) ou des manifestations associées d'inflammation aseptique est possible dans l'origine des hémorragies. Cependant, même avec un disque optique stagnant prononcé, les hémorragies du fond de l'œil peuvent ne pas être longues. L'apparition dans le tissu œdémateux d'un disque de différentes tailles et de contours de foyers blancs s'explique généralement par une dégénérescence dégénérative du tissu nerveux. On les trouve moins souvent dans le disque du nerf optique stagnant dans les hémorragies et, lorsqu'elles surviennent, elles sont généralement associées à des foyers d'hémorragies.

Les disques congestifs prononcés sont généralement caractérisés par les mêmes signes ophtalmoscopiques que ceux détectés par ophtalmoscopie. Cependant, leur gravité à ce stade est beaucoup plus élevée. En raison de l'œdème intense du disque, il résiste considérablement et se reconstitue dans le corps vitré adjacent. Cette hauteur peut aller jusqu'à 2,5 mm. L’augmentation du diamètre du disque est particulièrement remarquable; il est parfois si important qu’avec une ophtalmoscopie, le disque ne rentre pas dans le fond de l’œil, même après une expansion médicale de la pupille, et le disque doit ensuite être étudié par parties. L'hyperhémie du disque à ce stade de stagnation devient si prononcée que sa couleur est presque complètement fondue avec la membrane réticulaire environnante. En même temps, les vaisseaux peuvent être presque complètement immergés dans le tissu oedémateux du disque et ne deviennent visibles qu’avant d’aller au-delà de celui-ci.

Toute la surface du disque est parsemée de petites et de grandes hémorragies et de foyers blancs. De multiples foyers d'hémorragie sont souvent trouvés dans la rétine. Ensuite, elles se situent principalement autour du disque de nerf optique stagnant, certaines se fondant les unes dans les autres, formant des "flaques" de sang. Parfois, avec une stagnation marquée de la tête du nerf optique, des foyers d’hémorragie peuvent apparaître entre la tête du nerf optique et la région maculaire, et leur apparition est également possible à distance du disque. Dans de tels cas (3-5%), ils peuvent former de petits foyers blancs sous la forme d'une demi-étoile ou étoile, appelée rétinite pseudo-albuminurique (ou étoile), qui peut également s'étendre à la région de la macula. Des modifications rétiniennes similaires sont observées dans la zone maculaire avec l'hypertension et les maladies rénales, compliquées par l'hypertension artérielle. Une diminution rapide de l'acuité visuelle avec des disques stagnants des nerfs optiques se produit généralement pendant la période de transition du stade de disques stagnants prononcés au stade d'atrophie.

Les signes persistants d'un disque de nerf optique stagnant prononcé passent progressivement au stade suivant de son développement, appelé disque stagnant au stade de l'atrophie. À ce stade, l’attention est attirée sur le fait que le disque hyperhémique stagnant est recouvert de fleurs grises et que le degré d’oedème du disque diminue progressivement. Si, pendant la période de culmination du disque stagnant, des hémorragies et des foyers blancs y étaient détectés, ils se dissolvent et disparaissent progressivement lors de la transition du disque congestif à son atrophie, tandis que le disque s'estompe progressivement. En conséquence, il acquiert une couleur blanche avec une nuance sale, ses limites restent floues, ses dimensions diminuent mais restent un peu plus grandes que la normale. À certains endroits, il reste une petite excursion inégale de la tête du nerf optique. Ses veines à ce stade du processus sont encore dilatées et tortueuses, les artères sont rétrécies.

Par la suite, les effets de la stagnation dans le disque finissent par disparaître et une phase finale typique du disque congestif se forme - le stade de l’atrophie secondaire de la tête du nerf optique après la stagnation. Il se caractérise par une pâleur du disque, une certaine irrégularité de ses contours et des limites floues, les veines et les artères du disque se rétrécissent. Les signes de ce stade de développement du disque du nerf optique stagnant peuvent persister très longtemps, parfois un an ou plus. Cependant, avec le temps, ses limites deviennent de plus en plus nettes, sa couleur est blanche (la couleur de la feuille ou du tendon musculaire), la taille du disque atteint la valeur initiale (normale). À ce stade, l'atrophie secondaire de la tête du nerf optique après la stagnation est difficile et parfois impossible à distinguer de son atrophie primaire si vous utilisez uniquement les données de l'ophtalmoscope. Afin de clarifier l'origine de l'atrophie du nerf optique dans de tels cas, il est uniquement possible de prendre en compte des données anamnestiques soigneusement collectées, ainsi que de comparer l'état du fond de l'œil avec les résultats d'une ophtalmoscopie antérieure et d'autres examens neuro-ophtalmologiques et neurologiques.

Si la cause du disque congestif est éliminée au cours du traitement, mais avant cela, une atrophie secondaire du disque optique après la stagnation s'est déjà développée, la disparition des restes de signes ophtalmiques de congestion du fond d'œil et le développement d'un tableau ophtalmoscopique imitant l'état du disque optique, aller plus vite. Le disque optique stagnant se développe généralement simultanément des deux côtés, mais des exceptions sont possibles à cette règle.

Un disque de nerf optique stagnant unilatéral est possible avec une tumeur de l'orbite, des lésions traumatiques des tissus intra-orbitaux et, dans certains cas, des processus pathologiques localisés supratentoriels (tumeur, abcès, etc.). Le disque congestif unilatéral est également caractéristique du syndrome de Wester Kennedy, dans lequel on détecte d'abord d'un côté (généralement du côté du nidus) une atrophie primaire de la tête du nerf optique, puis de l'autre côté, des signes de disque congestif. Ce syndrome est plus fréquent avec les néoplasmes intracrâniens poussant dans la fosse crânienne moyenne, parfois avec des tumeurs des régions postérieures inférieures du lobe frontal.

Ainsi, l'identification d'un patient avec un stade particulier de la tête du nerf optique stagnante ne permet souvent pas en elle-même de juger de la durée et de l'issue du processus pathologique principal.
Le rythme de formation et de changement des stades du disque optique stagnant correspond généralement au rythme de développement et à la localisation de la cause sous-jacente: dans le cas d'une hydrocéphalie occlusive chez un patient, les manifestations d'hypertension intracrânienne, notamment le développement de disques optiques congestifs, peuvent se développer rapidement. Parfois, les manifestations du disque stagnant initial se transforment en un disque stagnant prononcé en une à deux semaines. Cependant, l'image ophtalmoscopique de la tête du nerf optique stagnante peut se stabiliser pendant plusieurs mois, voire régresser dans certains cas, comme c'est le cas, par exemple, de l'hypertension intracrânienne bénigne primitive.

Fonction visuelle

L'acuité visuelle et les champs visuels avec le développement de disques nerveux optiques congestifs peuvent, dans des cas typiques, rester inchangés pendant un certain temps, parfois pendant longtemps (correspondent à l'état prémorbide). Le premier signe clinique du développement d'un disque de nerf optique stagnant est généralement une augmentation du scotome physiologique, une tache aveugle la plus facile à détecter avec une campimétrie. L'œdème du tissu du disque nerveux optique s'étend aux zones adjacentes de la rétine et affecte ses fonctions. L'augmentation des signes de stagnation et de la taille du disque entraîne une nouvelle augmentation de la taille de l'angle mort.

En 1953-1955 À l'aide de données de campimétrie et de photographies de fond d'œil rigoureusement normalisées chez des patients atteints de tumeurs intracrâniennes, S. N. Fedorov a montré que l'augmentation de la taille de l'angle mort est en avance sur l'apparition et le développement ultérieur de signes ophtalmoscopiques de sternites nerveuses, une première modification. Si, chez un patient présentant des disques des nerfs optiques stagnants, la tumeur était retirée avant l'atrophie, la réduction de l'angle mort commençait à diminuer avant l'image ophtalmoscopique, indiquant une tendance à normaliser les disques.

Les premiers patients perçus subjectivement avec des disques du nerf optique congestifs sont une déficience visuelle sont des sensations épisodiques à court terme de brouillard sous ses yeux. Ces perturbations visuelles importantes mais à court terme se produisent généralement pendant des périodes d’effort physique ou en position baissée. K. Baer a estimé qu'un tel brouillard de vision périodique pouvait expliquer la détérioration de la conductivité des fibres nerveuses dans la région du canal du nerf optique à la suite d'une augmentation temporaire de la pression intracrânienne chez un patient.

Les limites des champs visuels avec un disque de nerf optique stagnant peuvent persister longtemps dans la plage normale. Cependant, après des mois, parfois après un an ou plus, les champs visuels de type concentrique, détectés en périmétrie, se rétrécissent et se développent progressivement, leurs limites se rétrécissant d'abord en couleurs puis en lumière blanche, le plus souvent uniformément sur tous les méridiens.

Avec l'augmentation de la gravité de l'atrophie des disques du nerf optique, une diminution de l'acuité visuelle apparaît et augmente rapidement. Parfois, la perte de vision peut se développer de manière catastrophique: avec l’atrophie des nerfs optiques progressant rapidement, la cécité peut survenir au bout de 2 à 3 semaines.

Cependant, si une opération neurochirurgicale radicale ou une intervention palliative visant à réduire la pression intracrânienne est réalisée sur un patient présentant des disques stagnants des nerfs optiques, la stagnation du fond de l’œil commence à régresser en quelques semaines et se poursuit pendant 2 à 3 mois et parfois plus longtemps. Le développement de signes de régression de la congestion dans la tête du nerf optique est généralement précédé d'une diminution progressive de la taille de l'angle mort. La persistance de la vision est plus probable si une intervention neurochirurgicale a été réalisée avant l'apparition des signes ophtalmoscopiques d'atrophie secondaire des disques du nerf optique. Dans de tels cas, on peut espérer la possibilité de normaliser le fond d'œil et la restauration presque complète ou complète de la fonction visuelle.

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