Déficience visuelle chez les enfants

L'inflammation

· Causée par diverses maladies virales et infectieuses (grippe, toxoplasmose, etc.), des troubles métaboliques de la mère pendant la grossesse;

· Transmission héréditaire de certains défauts de la vue (réduction de la taille des yeux, cataractes, etc.);

· Parfois, en raison de tumeurs cérébrales bénignes congénitales (de telles violations n'apparaissent pas immédiatement).

· Hémorragies intracrâniennes et intraoculaires, blessures à la tête pendant l'accouchement et à un âge précoce de l'enfant;

· En raison d'une augmentation de la pression intraoculaire;

· Dans le contexte de l’affaiblissement somatique général de la santé de l’enfant;

· Les prématurés atteints de rétinopathie (sensibilité rétinienne réduite), dans lesquels la cécité totale se produit souvent.

La cause de l'atrophie du nerf optique peut être une anomalie héréditaire ou acquise. Parfois, plusieurs facteurs peuvent entraîner une diminution de la vision.

Caractéristiques de la vision chez les enfants d'âges différents

Les principales maladies de l'organe de la vision chez les enfants selon le professeur E.S. Avetisova et al. (1987) sont des processus inflammatoires de la conjonctive des paupières et de l'appareil lacrymal (jusqu'à 50%), des erreurs de réfraction avec diminution de la vision (jusqu'à 20%), du strabisme (jusqu'à 3%) et d'environ 10% des maladies de la cornée, du cristallin, de la choroïde et de la rétine. 10% de lésions oculaires.

Parmi les causes de basse vision et de cécité chez les enfants en bas âge et d'âge préscolaire au cours des dernières décennies, les maladies congénitales et les lésions oculaires sont en tête.

Chez les enfants d’âge scolaire, les principales causes d’invalidité sont la myopie progressive, des lésions oculaires et les conséquences de manifestations de pathologie générale.

Pathologie congénitale et acquise des organes de la vision

Les changements congénitaux et l'inflammation des paupières prévalent dans l'enfance.

Les anomalies du développement des paupières sont dues aux effets de divers facteurs tératogènes (dommageables) au cours de la période prénatale du développement.

· La cryptophtalmie est la maladie la plus grave et la plus rare. Le nouveau-né n'a pas de paupière ni d'œil fendu des deux côtés. Le plus souvent, il n'y a pas de cornée, de lentille et de vision complètement absente.

· Microblepharone, une anomalie du développement des paupières, caractérisée par une diminution de la taille verticale des paupières.

L'anomalie la plus commune des paupières est le ptosis, ou l'omission de la paupière supérieure. La ptose congénitale est due au sous-développement du muscle, au soulèvement de la paupière supérieure ou à la violation de l'innervation. Avec une baisse importante de la paupière supérieure, les enfants sont obligés, par souci de commodité, de lever la tête et de plisser le front - «la tête de l'astrologue». L'acuité visuelle du côté du ptosis est réduite et les limites du champ visuel sont quelque peu rétrécies. Souvent à la suite du développement d'un strabisme amical.

Les maladies inflammatoires des paupières chez les enfants en bas âge et à l'école se manifestent plus souvent sous la forme de blépharite et d'orge.

Blépharite - inflammation du bord de la paupière. Le processus se caractérise par une inflammation des glandes sébacées et la libération d'un secret pathologiquement modifié.

· Orge - inflammation aiguë de la glande sébacée. Le plus souvent, l'orge est causée par le staphylocoque jaune. L'apparition de l'orge est associée à l'affaiblissement du corps de l'enfant après des maladies courantes, des infections infantiles et au contact avec la conjonctive des paupières de petits objets étrangers.

La conjonctivite est la maladie oculaire la plus répandue. La prévalence de la conjonctivite chez les enfants âgés de 0 à 4 ans est de 30,7%, de 5 à 9 ans - 20,2%, de 10 à 14 ans - 10,6%. La maladie est plus courante dans les climats chauds et durant la période été-automne.

L'origine de la conjonctivite est associée à l'exposition à des facteurs environnementaux et à des facteurs endogènes. Selon l'étiologie, faites la distinction entre la conjonctivite bactérienne, virale et allergique. Chez les enfants, la fréquence d'occurrence est respectivement de 73%, 25% et 2%. La plupart des conjonctivites se propagent sous la forme d'infections infantiles volatiles et affectent les établissements préscolaires et scolaires.

Les principaux signes de la conjonctivite sont les suivants: rougeur et gonflement de la conjonctive, sensation de corps étranger (sable), sensation de brûlure, démangeaisons et douleur oculaire. Ces signes sont accompagnés de photophobie, larmoiement, décharge profulente purulente, liaison des paupières le matin.

· Conjonctivite bactérienne aiguë.

· La conjonctivite à pneumocoque est contagieuse et peut devenir épidémique dans les établissements préscolaires.

· La conjonctivite épidémique aiguë est causée par Koch - Semaines.

Conjonctivite virale. Maladies adénovirales de l'oeil. La maladie est observée en toutes saisons.

Anomalies et maladies cornéennes

La cornée est l'une des structures optiques les plus importantes de l'œil. Il est très vulnérable en raison du contact continu avec l'environnement. La cornée est le plus affectée par la lumière, la chaleur, les micro-organismes et les corps étrangers. Il peut s'agir d'une variété de changements anatomiques et fonctionnels.

La pathologie cornéenne se manifeste par des anomalies congénitales, des tumeurs, des dystrophies, des inflammations et des blessures.

Les anomalies cornéennes sont plus souvent caractérisées par des changements de taille et de rayon de courbure.

· La microcornée ou petite cornée est une condition de la cornée dans laquelle son diamètre est réduit de 1 à 2 mm par rapport à la norme d'âge.

· Macrocornée ou grande cornée, ses dimensions sont augmentées par rapport à la norme d'âge supérieure à 1 mm.

Il convient de garder à l'esprit que ces conditions peuvent être accompagnées d'une augmentation de la pression intraoculaire. La réfraction clinique et les fonctions visuelles ne sont généralement pas modifiées.

· Le kératocône est un état de la cornée dans lequel sa forme et sa courbure sont modifiées de manière significative (conique).

· Keratoglobus se caractérise par le fait que la surface de la cornée présente une forme convexe, non seulement au centre, comme dans le kératocône, mais dans son ensemble.

Le traitement de ces anomalies consiste en la correction optique de l'amétropie et la mise en œuvre d'interventions chirurgicales.

Dégénérescence cornéenne. Faire une distinction conditionnelle entre dégénérescence primaire ou congénitale et secondaire ou acquise.

· La dystrophie cornéenne primitive est familiale et héréditaire et se manifeste dans la petite enfance ou l'adolescence. En règle générale, la turbidité est située au centre et a une couleur blanchâtre. La dystrophie primaire affecte presque toutes les couches de la cornée. Les yeux sont calmes, sans douleur. Vision réduite.

Des dystrophies secondaires de la cornée se développent à la suite de processus pathologiques tels que collagénose, glaucome congénital, kératocône progressif, diverses avitaminoses, brûlures et sclérotiques conjonctivales marquées, etc.

Différente localisation observée et taille de la turbidité. La base histologique de la turbidité est le dépôt de plaques calcaires et de granules hyalins.

Les inflammations cornéennes (kératite) se produisent dans environ 0,5% des cas, mais en raison d'opacités résiduelles, elles entraînent souvent une réduction de la vision (jusqu'à 20% des cas de cécité et de basse vision).

Le principal symptôme de la kératite est la présence d'infiltrat inflammatoire dans différentes parties de la cornée, caractérisée par une forme, une taille, une profondeur, une couleur et une sensibilité diverses. Il y a photophobie, blépharospasme, larmoiement, sensation de corps étranger dans les yeux, douleur.

Au cours des deux dernières décennies, les enfants ont principalement une kératite herpétique, staphylo- et streptococcique, et une allergie toxique.

La kératite herpétique est une maladie oculaire de plus en plus courante d'année en année chez les enfants et les adultes du monde entier. Une évolution plus sévère de la maladie et une affection prédominante chez les enfants et les jeunes sont également observées partout. La kératite herpétique représente jusqu'à 80% de tous les processus inflammatoires de la cornée. L’augmentation du nombre de pathologies oculaires herpétiques peut être expliquée par l’usage généralisé des hormones corticostéroïdes et l’émergence d’épidémies de grippe virale, qui activent une infection latente, notamment le virus de l’herpès.

Des opacités (ou des yeux) intenses de couleur gris-bleu ou blanc entraînent une nette réduction de la vision.

Il y a un quart de siècle, le morse était l'une des causes les plus courantes de cécité et de basse vision. À l'heure actuelle, grâce au succès des mesures préventives et thérapeutiques visant à lutter contre les lésions cornéennes, le nombre de patients atteints de leucorrhée a considérablement diminué.

Anomalies et maladies de la sclérotique

Les changements et les maladies de la sclérotique sont rares.

Les anomalies congénitales de la sclérotique comprennent un changement de couleur.

Un type de cette pathologie est le syndrome de la sclérotique bleue. Le syndrome est hérité de type autosomique dominant à forte pénétrance (71%). La fréquence d'occurrence est de 1 cas pour 40 à 60 000 nouveau-nés. Les principaux signes de ce syndrome sont une coloration bilatérale bleu-bleu des sclérotiques, une fragilité accrue des os et une perte auditive. On présume que la couleur bleu-bleu de la sclérotique est due à une augmentation de sa transparence due aux modifications des propriétés chimiques et colloïdales du tissu. La couleur bleu-bleu est détectée à la naissance et ne disparaît pas au bout de 5 à 6 mois, comme d’habitude. Traitement symptomatique et peu efficace.

La mélanose ou la pigmentation de la sclérotique est généralement associée à la pigmentation d'autres structures de l'œil. La couleur jaunâtre de la sclérotique peut être un signe de la pathologie du métabolisme du carbone - galactosémie ou altération du métabolisme des graisses. Le traitement est symptomatique et inefficace.

Les conditions pathologiques de la lentille chez les enfants comprennent des anomalies de forme et de taille, une violation de la position et de la transparence. Les troubles pathologiques peuvent être congénitaux ou acquis.

Anomalies de la lentille. Les anomalies du développement comprennent:

· Mikrofakiya ou petit objectif;

· Macrophakia ou grand objectif

· Spherophacia - lentille sphérique.

· Lenticonus - changer la forme de la surface de la lentille.

Toutes les anomalies répertoriées sont congénitales et rares.

Les changements les plus fréquemment observés dans le cristallin en raison de la présence de résidus de la capsule vasculaire. Le processus du développement inverse du sac vasculaire doit normalement être terminé avant le 8ème mois de la vie intra-utérine. En cas de violation, il existe différentes variantes de l'anomalie: opacités ponctuelles de la capsule postérieure du cristallin, résidus de l'artère vitréenne et autres.

Changements dans la position de la lentille. Les dislocations et les subluxations de la lentille peuvent être congénitales et acquises. La faiblesse des ligaments qui le fixent au corps ciliaire peut être un facteur prédisposant au déplacement de la lentille. En conséquence, la lentille risque de pénétrer dans la chambre antérieure ou le corps vitré. Un tel déplacement peut entraîner une augmentation de la pression intraoculaire. La subluxation de la lentille peut être une maladie indépendante ou accompagner toute maladie.

Pour les enfants malvoyants souffrant d'aphakie et de subluxation de la lentille, les activités physiques associées à des mouvements brusques, à la levée de poids, à la secousse du corps, etc. doivent être limitées.

La cataracte ou les opacités de la lentille s'accompagnent d'une diminution de l'acuité visuelle passant d'une légère diminution à la perception de la lumière. La cataracte est l’une des formes cliniques fréquentes de cécité et de basse vision.

Il y a congénital et acquis (compliqué et traumatique).

· Cataractes congénitales. Parmi les causes de cécité chez les enfants, les cataractes congénitales représentent entre 13,2 et 24,1%, parmi les causes de basse vision, entre 12,1 et 13,4%. Les cataractes congénitales peuvent être héréditaires (plus souvent - le mode de transmission dominant) ou survenir au cours de la période prénatale à la suite d'une exposition au fœtus de diverses sources infectieuses (par exemple, virus de la rubéole, herpès, grippe) ou toxiques (alcool, éther, certains moyens de contraception et avortement, etc.). facteurs. La période la plus dangereuse d’impact des facteurs de dommage sur l’organe de la vision est de 3 à 7 semaines de grossesse.

· Les formes héréditaires représentent 25 à 33% des cataractes congénitales et se retrouvent souvent chez des membres de la même famille.

La cataracte peut survenir avec des troubles du métabolisme des glucides. La cataracte congénitale est donc un signe précoce de galactosémie et se développe généralement dans la première moitié de la vie.

Lorsque l'hypoglycémie survient, la cataracte survient à l'âge de 2 ou 3 mois. La cataracte est l'un des symptômes des modifications héréditaires du tissu conjonctif et des anomalies du système squelettique.

Parmi les maladies chromosomiques, la lésion du cristallin est plus fréquente dans le syndrome de Down (dans 15 à 50% des cas).

L'opacification du cristallin est le résultat de désordres biochimiques dus à des lésions de ses fibres. Selon la localisation et les caractéristiques morphologiques des opacités de la lentille, les cataractes sont divisées en deux parties: polaire antérieure, postérieure polaire, fusiforme, stratifiée, nucléaire, corticale et complète.

La manifestation principale de la cataracte est une diminution de l'acuité visuelle.

Les cataractes congénitales, le plus commun est stratifié. Elle se caractérise par l’obscurcissement d’une ou de plusieurs couches de la lentille et peut être détectée immédiatement après la naissance ou se développer au cours de la première année de la vie d’un enfant. La cataracte plastifiée affecte souvent les deux yeux et s'accompagne d'une forte diminution de l'acuité visuelle.

Les cataractes polaires sont des restes de formations embryonnaires. Dans la cataracte polaire antérieure, la turbidité est située au centre de la surface avant du cristallin; avec cataracte polaire postérieure - à son pôle postérieur. Les cataractes polaires sont presque toujours bilatérales. Leur vision diminue légèrement ou pas du tout.

Traitement des cataractes congénitales chirurgicales. La condition de l'oeil après le retrait de la lentille s'appelle aphakia. Étant donné que la période sensible du développement de la vision se situe entre 2 et 6 mois de la vie d'un enfant, cet âge est optimal pour une intervention chirurgicale.

Lors du retrait d'une cataracte congénitale, l'acuité visuelle est réduite dans la plupart des cas. L’observation d’une amblyopie est l’une des principales causes des résultats médiocres de la chirurgie.

Le développement de l'amblyopie est dû au fait que la nébulosité de la lentille à partir du moment de la naissance empêche les rayons lumineux de tomber sur la rétine. Cela retarde le développement fonctionnel de l'analyseur visuel et de sa division centrale. La chirurgie ultérieure est réalisée pour les cataractes congénitales, l’amblyopie plus prononcée.

Après l'élimination des cataractes congénitales, seule une petite proportion d'enfants peut être inscrite à l'école de masse. La plupart des enfants ayant une faible acuité visuelle devraient fréquenter des écoles pour malvoyants et certains enfants - des écoles pour aveugles.

Anomalies et maladies de la choroïde

Dans la structure de la morbidité oculaire des enfants, la pathologie choroïde représente 5%.

Les anomalies de la choroïde sont rares. Ceux-ci incluent:

· Aniridia (absence d'iris),

· Polycorie (présence de plusieurs trous pupillaires dans l'iris),

Inflammation de la choroïde due à un apport sanguin important et à un flux sanguin lent, ce qui contribue au retard des microbes et des virus.

Le processus inflammatoire peut être localisé dans l'iris (iritis) ou dans le corps ciliaire (cyclite). L'inflammation isolée est rare. Le plus souvent, l'iris et le corps ciliaire, qui constituent la partie antérieure du tractus vasculaire, sont impliqués dans le processus inflammatoire. Dans ce cas, la maladie s'appelle iridocyclite.

L'iridocyclite ou une lésion combinée de l'iris et du corps ciliaire (ciliaire) est causée par un apport sanguin commun et une innervation. Les iridiocycliques peuvent être à l’origine de maladies courantes de nature infectieuse, allergique-allergique ou auto-immune.

Le développement de la maladie est favorisé par un réseau vasculaire développé et un ralentissement du courant dans l'iris et le corps ciliaire. Un rôle important est attribué aux facteurs provocateurs - hypothermie, blessure, exercice excessif, situations stressantes, troubles endocriniens.

Le pronostic pour un traitement rapide est favorable; la cécité peut survenir avec le développement de complications.

L'inflammation de la choroïde proprement dite s'appelle une uvéite postérieure. Cette maladie entraîne le plus souvent une diminution de l'acuité visuelle. Par conséquent, de nombreux enfants qui ont subi une uvéite bilatérale sont inscrits dans des écoles de correction spéciales pour aveugles et malvoyants.

Dans la structure de la morbidité oculaire des enfants, la proportion de pathologies rétiniennes ne représente pas plus de 1% des cas. Les maladies de la rétine sont une forme clinique courante de cécité et de basse vision.

La rétinopathie est un concept qui regroupe diverses maladies de la rétine de nature non inflammatoire (rétinopathie primaire) et ses lésions dans certaines maladies d’autres organes et systèmes (rétinopathie secondaire).

La rétinopathie du prématuré (PH) est une maladie oculaire grave qui se développe principalement chez les bébés très prématurés.

Les concepts modernes de rétinopathie du prématuré se résument à la reconnaissance de la multifactorialité, ce qui entraîne une perturbation de la formation normale des vaisseaux rétiniens chez les bébés très prématurés.

L’état de la mère pendant la grossesse est principalement à l’origine du développement de la maladie (maladies chroniques des organes génitaux de la femme, saignements pendant l’accouchement, infections chroniques du corps, tabagisme, utilisation de bêta-bloquants, etc.). Les conditions hypoxiques du fœtus, les fluctuations de la pression partielle d'oxygène dans le sang et d'autres facteurs influent sur l'évolution du pH. Un facteur de risque important est le séjour de l'enfant dans des conditions de ventilation artificielle des poumons plus de 5 jours et la durée de l'oxygénothérapie générale pendant plus de 20 jours.

La classification internationale des PH est adoptée par le Comité international sur les PH au Canada en 1984. Elle est basée sur la division du processus en 1) stades de la maladie, 2) localisation et 3) répartition du processus dans le fond. Il y a 5 stades de la maladie.

Avec 1 à 2 stades de PH dans la plupart des cas, une régression spontanée se produit avec un minimum de modifications résiduelles dans le fond d'œil. Chez plusieurs enfants, la maladie progresse vers le stade 3 de la maladie.

La maladie de stade 4 est caractérisée par un décollement partiel de la rétine. Au cours de la progression du processus, il se produit un décollement total de la rétine (stade 5).

Attribuer séparément une forme spéciale de PH - "plus" - une maladie qui se développe chez des enfants extrêmement prématurés et aux prises avec un fardeau somatique. Il se caractérise par une apparition précoce et une progression rapide du processus dans la rétine.

La "maladie plus" se manifeste par une activité vasculaire plus prononcée, une forte expansion des vaisseaux rétiniens, leur tortuosité, la formation de puissants arcades vasculaires à la périphérie. Il y a souvent des hémorragies dans différentes couches de la rétine et du corps vitré. L’évolution de cette forme de PH est très rapide et les prévisions extrêmement défavorables.

À l'avenir, les enfants qui ont eu des stades légers de rétinopathie peuvent développer une myopie, un glaucome, une amblyopie, une dégénérescence de la rétine, un décollement tardif de la rétine. La cécité se développe aux stades sévères de la maladie.

La rétinopathie hypertensive se produit avec l'hypertension, la maladie rénale, la toxémie des femmes enceintes.

La rétinopathie diabétique se développe chez environ la moitié des patients atteints de diabète sucré, le plus souvent avec sa longue durée.

La prévision est grave. La rétinopathie diabétique dans 16 à 18% (et au troisième stade dans 50%) des cas se termine par la cécité. De plus, il s'agit d'un signe pronostique défavorable pour la maladie sous-jacente.

La rétinopathie dans les maladies du système sanguin se développe avec une polycythémie, une anémie, une leucémie.

Avec la polycythémie, les veines rétiniennes peuvent avoir une couleur rouge foncé inhabituelle, ce qui donne le fond de la teinte cyanotique. Parfois, une thrombose veineuse et un œdème de la tête du nerf optique sont associés à une insuffisance circulatoire des artères carotides internes, vertébrales ou basilaires.

Dans la leucémie, les modifications du fond de l'œil se manifestent par un blanchissement général et une teinte jaunâtre. Diminution de l'acuité visuelle, rétrécissement des limites du champ visuel.

Dégénérescence rétinienne - nom commun pour les processus pathologiques de la rétine, caractérisé principalement par sa dégénérescence dystrophique.

Il est relativement rare chez les enfants et se manifeste principalement sous forme de dégénérescence pigmentée en blanc et ponctuelle, de dégénérescence maculaire, etc. L'évolution de la maladie est lente et progressive, conduisant à une perte de vision et à la cécité.

La dégénérescence pigmentaire de la rétine se manifeste chez les enfants après cinq à sept ans, puis elle progresse progressivement. Le premier signe de la maladie est une vision floue au crépuscule, alors que les bâtons sont d'abord touchés. Un peu plus tard, les enfants ont du mal à s'orienter dans l'espace. La maladie se caractérise par un rétrécissement concentrique croissant du champ visuel et de l'hémeralopie. Sur le fond, on trouve de nombreux amas de pigments, une atrophie de la tête du nerf optique. Le processus se termine par la cécité.

Dégénérescence pigmentaire centrale de la rétine caractérisée par un groupe de pigments dans la zone de la tache jaune. Il y a une diminution de l'acuité visuelle et une altération de la perception des couleurs. Il survient à un âge précoce et est une maladie héréditaire.

La dégénérescence blanche aiguë de la rétine se développe pendant l'enfance, ressemble à une famille et progresse lentement. Elle se caractérise par de nombreux petits foyers blanchâtres bien définis situés à la périphérie du fond de l'œil et parfois dans la région de la tache jaune. Le ralentissement et la sclérose des vaisseaux rétiniens et une atrophie du nerf optique se développent lentement. La cécité nocturne et nocturne progresse.

Les malvoyants atteints de diverses formes de dégénérescence pigmentaire nécessitent un traitement médical systématique visant à améliorer le trophisme de la rétine.

Le décollement de la rétine est une condition pathologique dans laquelle la rétine s'éloigne de la choroïde.

Il existe des décollements primaire et secondaire de la rétine.

· Le décollement primaire de la rétine se produit après une rupture de la rétine et une pénétration de fluide sous celle-ci. Les facteurs prédisposants sont une myopie élevée, un affaiblissement héréditaire du lien entre l’épithélium pigmentaire et une couche de bâtonnets et de cônes, ainsi que, en particulier dans l’enfance, des chutes, des blessures à la tête, des tremblements corporels.

· Le décollement secondaire de la rétine se produit lors de maladies inflammatoires, de lésions pénétrantes, de néoplasmes oculaires, etc. résultant de la formation de tissu conjonctif dans le corps vitré ou d'accumulation d'exsudat, etc. Contrairement au décollement primitif de la rétine, les déchirures rétiniennes sont souvent absentes. Lorsque se produit un décollement de la rétine, des sensations subjectives apparaissent sous la forme d'étincelles, d'éclair, de courbure, d'oscillations d'objets, d'un rideau sombre, d'une limitation progressive du champ visuel, d'une diminution nette et profonde de l'acuité visuelle.

L'issue la plus favorable est fournie dans le cas d'une intervention chirurgicale précoce. Par conséquent, les enfants suspectés de décollement de rétine doivent être immédiatement adressés à un ophtalmologiste.

Les enfants qui ont eu un décollement de rétine devraient éviter le stress physique.

Anomalies et maladies du nerf optique

Les anomalies du développement du nerf optique chez les enfants sont assez rares.

Névrite - inflammation du nerf optique. Le développement de la névrite peut être dû à des maladies inflammatoires du cerveau et de ses membranes (méningite, encéphalite), à ​​des infections aiguës et chroniques (grippe, rougeole, oreillons, etc.), à une inflammation locale (maladies des dents, du nasopharynx), etc.

Chez les enfants, les névrites sont relativement plus fréquentes que chez les adultes. Les enfants se plaignent d'une vision réduite et de maux de tête.

Les fonctions visuelles sont perturbées précocement et fortement, ce qui est associé à la destruction d'une partie des fibres nerveuses dans le foyer inflammatoire et à la fonction altérée des fibres restantes. Il y a violation de la perception des couleurs et rétrécissement du champ visuel.

Parmi les maladies du nerf optique conduisant à la cécité et à la basse vision, l’atrophie du nerf optique est la plus fréquente.

L'atrophie du nerf optique n'est pas une maladie indépendante, mais une conséquence de divers processus pathologiques. L'atrophie est caractérisée par la rupture des fibres nerveuses et leur remplacement par le tissu glial.

Chez les enfants, les atrophies congénitales et héréditaires du nerf optique revêtent une importance particulière. Des atrophies congénitales se développent dans diverses maladies cérébrales intra-utérines (hydrocéphalie congénitale et acquise, tumeurs). Diverses déformations du crâne et des maladies cérébrales entraînent une atrophie du nerf optique.

Le degré de déficience fonctionnelle dépend de la localisation et de l'intensité du processus atrophique. Un symptôme précoce et fréquent est un trouble acquis de la vision des couleurs et un changement du champ visuel. Avec une atrophie complète du nerf optique, une cécité complète se produit et la pupille se dilate. Chez les enfants malvoyants, l'atrophie est partielle.

Les enfants présentant une atrophie du nerf optique ont une faible performance visuelle. Ils développent plus rapidement la fatigue visuelle et générale.

Le traitement vise à améliorer la circulation sanguine dans le nerf optique et à stimuler les fibres nerveuses restantes.

En termes de stress visuel et physique, les enfants souffrant d’atrophie du nerf optique doivent être traités strictement de manière individuelle.

Tumeurs de l'organe de la vision

La proportion de tumeurs dans la structure de la morbidité oculaire des enfants varie de 0,17 à 0,74%.

Les tumeurs bénignes chez les enfants sont beaucoup plus courantes malignes.

Des tumeurs malignes chez les enfants sont observés principalement des rétinoblastomes. Le plus souvent, la tumeur est détectée chez les enfants de moins de 3 ans. Il peut se développer à partir de n’importe quelle partie de la partie optique de la rétine.

Les premiers signes de rétinoblastome, qui nécessitent une attention particulière, sont les suivants: luminescence blanchâtre-jaunâtre de la pupille, due à la réflexion de la lumière à la surface de la tumeur; dilatation des pupilles et strabisme.

Le rétinoblastome est caractérisé par un développement rapide. La tumeur peut métastaser au cerveau, aux ganglions lymphatiques et aux organes internes. Le pronostic concernant la préservation de la vie et de la vision est grave, en particulier avec les tumeurs bilatérales.

Le traitement est réduit au retrait précoce du globe oculaire, suivi de la radiothérapie et de la chimiothérapie. Un traitement complet débuté tôt sauve la vie de l’enfant.

Dans la structure de la pathologie oculaire chez l'enfant, les dommages au globe oculaire et à son appareil auxiliaire sont d'environ 10%.

La plupart des dommages sont caractérisés par des microtraumatismes (jusqu'à 60%) et des blessures contondantes (jusqu'à 30%), les brûlures représentent environ 8% et les blessures par pénétration ne sont pas inférieures à 2%.

Avec l'âge, les blessures deviennent plus fréquentes et atteignent une fréquence de 5,8 pour 1000 enfants dans un groupe de 7 à 9 ans.

Parmi les blessures oculaires émettent:

Blessures oculaires ternes. Les enfants ont divers degrés de gravité et peuvent être causés par divers objets. Les blessures suivantes sont caractéristiques des traumatismes contondants du globe oculaire: érosion des tissus et des cornées entourant l'œil; hémorragies dans la coquille et les structures transparentes de l'œil; la cataracte; subluxation de la lentille; rupture sclérale, etc.

Chez les enfants, il existe quatre degrés de dommage: I - léger, II modéré, III - grave et IV - très grave. Selon le professeur E.I. Kovalevsky la part des blessures contondantes I et II représentait 90%, III 9% et IV - 1% des cas.

Les blessures sourdes de grade I dans le globe oculaire se terminent en toute sécurité par une récupération presque complète de la vision. En cas de blessures plus graves, l'acuité visuelle diminue et les blessures contondantes au degré IV conduisent à la cécité totale.

Brûlures oculaires. Les brûlures peuvent être causées par divers facteurs: chimiques, thermiques et radiologiques.

On trouve des brûlures chimiques dans des bouffées de chaux, une "bombe" d'un mélange de manganèse et de magnésium, un mélange de manganèse avec du soufre et du sel de bertolet, une allumette allumée, de l'acétone, de l'eau bouillante. Un rinçage immédiat et prolongé de l’œil avec de l’eau et un support médicamenteux sont nécessaires.

Dommages causés par les radiations - les rayons ultraviolets provoquent des brûlures de la cornée lorsqu'un enfant reste longtemps dans la neige ou dans l'eau par temps ensoleillé et lorsqu'il observe le soudage électrique sans lunettes de protection.

Blessures oculaires. La plaie est un tel dommage, dans lequel l'intégrité des tissus épithéliaux est principalement violée. Les lésions oculaires sont non pénétrantes, pénétrantes et pénétrantes. Chez les enfants, les blessures sont particulièrement graves.

Les dommages causés à l’organe de la vision peuvent avoir des conséquences graves: diminution de la vision, cécité ou perte de l’œil.

En Savoir Plus Sur La Vision