Maladies rétiniennes

L'inflammation

La manifestation oculaire la plus grave du diabète est une lésion de la rétine - rétinopathie diabétique. À l’heure actuelle, la rétinopathie diabétique est la première cause de cécité irréversible parmi la population de personnes non handicapées des pays développés. Aux États-Unis, malgré le plus haut niveau d'organisation des examens, la présence d'installations de laser et de cliniques de chirurgie spécialisées, plus de 8 000 personnes deviennent aveugles chaque année à cause de la rétinopathie diabétique. Par conséquent, nous considérons que la connaissance de cette pathologie chez les patients souffrant de diabète est particulièrement nécessaire.

La rétinopathie diabétique survient dans 80 à 99% des cas de diabète sucré de type 1 avec une durée de maladie allant de 15 à 20 ans et, dans 25 à 37% des cas, il s'agit d'un stade grave (prolifératif) du processus.

Pour faciliter la perception des informations par les patients, l’histoire de la rétinopathie diabétique dans cette conférence est quelque peu simplifiée. Seule l’essentiel du processus sera présenté sans entrer dans les détails ophtalmiques.

Au cours de la rétinopathie diabétique, on distingue deux phases successives: les phases non proliférantes (moins sévères) et les phases prolifératives (lourdes).

Rétinopathie diabétique non proliférante

Pour le stade non prolifératif moins sévère du processus, les modifications des vaisseaux rétiniens de différentes tailles sont les plus caractéristiques. Les veines deviennent un peu cinglées, dilatées, convolutives, leur lumière devient inégale, elles acquièrent les perles veineuses (il existe un terme ophtalmologique - veines bien définies) (Fig. 4).

Fig. 4 Rétinopathie diabétique non proliférante.

Les parois des vaisseaux artériels sont compactées (Fig. 5), parfois la lumière des petits troncs artériels (artérioles) est complètement fermée.

Fig. 5 Rétinopathie diabétique non proliférante.

Le plus grave et significatif est la défaite du lit capillaire de la rétine. Les capillaires sont les plus petits vaisseaux, c’est à travers eux que se produit l’échange direct de substances entre le sang et les tissus corporels. La sévérité du processus diabétique dans divers organes est souvent associée à des lésions communes des capillaires.

Les changements dans les capillaires du diabète sucré peuvent être différents. D'une part, l'état de la paroi vasculaire se dégrade - elle devient «poreuse», à la manière d'un tamis. À travers une paroi modifiée du vaisseau, la partie liquide du sang commence à fuir avec les protéines, les graisses, etc., qui y sont dissoutes. Cela provoque un œdème rétinien. Il s'épaissit, les connexions entre les cellules nerveuses sont rompues, certaines des cellules rétiniennes meurent.

Parallèlement aux modifications de la paroi vasculaire, un autre processus se produit: le processus de fermeture, désolation des vaisseaux capillaires. Il existe des zones de "crise cardiaque" de la rétine, dans lesquelles une partie des cellules nerveuses meurent. Dans ces zones, la rétine n'est plus en mesure de percevoir les informations lumineuses. Vu du fond d'œil, ils ressemblent à des tours blanchâtres, des foyers "vatoobraznye". Parfois, dans la littérature spécialisée, ils sont appelés «exsudats mous» (Fig. 6, 7).

Fig. 6 Rétinopathie diabétique non proliférante. "Vatoobraznye" foci - zones d'infarctus rétinien.

Fig. 7 Rétinopathie diabétique non proliférante. "Vatoobraznye" foci - zones d'infarctus rétinien.

Au stade de la rétinopathie diabétique non proliférante dans le fond utérin, des modifications des vaisseaux artériels et veineux, de multiples petites hémorragies intracellulaires (Fig. 8, 9, 10), des zones de troubles circulatoires, des zones d'œdème où la rétine est épaissie en raison de l'accumulation de liquide et des dépôts intra-rétiniens de complexes protéin-gras sont visibles. (dans la littérature spécialisée, ils sont parfois appelés «exsudats durs») (Fig. 11).

Fig. 8 Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragies intraréturnes.

Fig. 9 Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragies intraréturnes.

Fig. 10 Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragies intraréturnes.

Fig. 11 Rétinopathie diabétique non proliférante. Dépôts intracellulaires de complexes protéines-graisses (exsudats solides).

La principale raison de la diminution de la vision à ce stade du processus est l'œdème de la région centrale de la rétine - œdème maculaire diabétique, la maculopathie diabétique (Fig. 12). Le caractère insidieux du diabète est qu’il affecte souvent la région centrale de la rétine, la plus importante, ce qui confère une grande acuité visuelle, la capacité de lecture.

Fig. 12 Maculopathie diabétique (œdème de la rétine, dépôt de complexes protéines-graisses).

Selon les statistiques, un œdème diabétique de la région centrale de la rétine survient chez 10 à 20% des patients diabétiques. La maculopathie diabétique est plus caractéristique chez les patients atteints de diabète de type II. Un œdème maculaire massif avec de multiples dépôts de protéines lipidiques chez les jeunes patients atteints de diabète de type 1 indique souvent un manque de compensation à long terme pour la maladie, et nous recommandons vivement à ces patients de consulter un endocrinologue.

Aux premiers stades du développement de l'œdème de la région centrale de la rétine, les patients subissent une détérioration, une vision floue, des difficultés de lecture. Au cours des étapes ultérieures, la vision de loin diminue de manière significative, la capacité de lecture est perdue, il peut apparaître une sensation de tache sombre (grise ou noire) au centre du champ visuel.

Maculopathie diabétique, traitement au laser

Des études approfondies menées aux États-Unis ont prouvé de manière fiable qu'aucun des médicaments existants ne pouvait malheureusement prévenir ou traiter efficacement la pathologie des capillaires de la rétine. Le niveau moderne de développement de la science ne permet toujours pas d’agir de manière sélective sur les capillaires altérés, en stoppant la «fuite» de la partie liquide du sang à travers la paroi.

La seule méthode de traitement (à savoir, le traitement, mais non la prévention) de cette pathologie est la coagulation au laser de la rétine. Le but et la méthodologie du traitement au laser incluent la coagulation (cautérisation) des vaisseaux rétiniens les plus insolvables et les plus "fuites" et, éventuellement, la création de voies de sortie temporaires du fluide intracutané accumulé.

Compte tenu de la nécessité et de la pertinence d'un traitement au laser pour l'œdème maculaire diabétique, le chirurgien répond aux questions suivantes:

  • dans quelle mesure l'œdème diabétique réduit la vision ou menace-t-il une dégradation de la fonction;
  • Le traitement au laser est-il prometteur à ce stade du processus?
  • Est-il possible d'effectuer techniquement un traitement au laser?

Première question. Comme le montrent des études américaines approfondies à long terme (ETDRS), tous les œdèmes de la région centrale de la rétine ne sont pas nécessaires et il est préférable de les coaguler. Sur la base de ces observations, certaines indications ont été formulées et des méthodes spéciales de traitement au laser de cette pathologie ont été développées. Pour chaque patient, ce problème est résolu individuellement et uniquement par un médecin. Le traitement au laser n'est pas effectué dans les cas où l'œdème de la région centrale de la rétine est insignifiant, et le processus selon plusieurs examens est stable (Fig. 13).

Fig. 13 Maculopathie diabétique.

La coagulation au laser n'apparaît pas non plus si la zone d'œdème n'est pas située au centre même de la rétine, mais excentrique et ne menace pas la vision. (fig. 14, 15). Dans les deux cas, il est recommandé d'observer le patient et d'examiner le fond d'œil avec un large élève tous les 3 mois. Très souvent, lorsqu’il s’agit de décider d’effectuer un traitement au laser, une étude spéciale des vaisseaux rétiniens, appelée agniographie par fluorescence (PHA), est réalisée. Une substance colorante (fluorescéine) est injectée par voie intraveineuse et une série de photos du fond d'œil est prise. Le colorant qui remplit les vaisseaux rétiniens révèle les endroits et les zones d'infiltration les plus "faibles". Ils seront ensuite les "objets" du chirurgien laser. Malheureusement, parfois avec l'angiographie à la fluorescéine, la prédominance du processus de mort, la désolation des vaisseaux sanguins sur le processus d'infiltration est retrouvée. C'est l'une des variantes défavorables de la pathologie. Dans de tels cas, il existe une perte généralisée des éléments nerveux de la rétine, une faible acuité visuelle, le traitement au laser n’est en général pas prometteur.

Fig. 14 La zone d'œdème rétinien est située en dehors de la zone centrale.

Fig. 15 Maculopathie diabétique.

Deuxième question. Le traitement au laser de cette pathologie est une tentative de stabilisation du processus. En règle générale, l'acuité visuelle après la coagulation au laser ne s'améliore pas. Cela est dû au fait que la diminution de la vision dans l'œdème diabétique est causée non seulement par la rupture des connexions entre les cellules par le fluide accumulé, mais également par la mort d'une partie des éléments nerveux de la rétine. La rétine est un tissu nerveux hautement organisé, ses cellules ne sont pas capables de se régénérer. Le traitement au laser a pour but de sauvegarder les cellules restantes de la tache jaune.

Troisième question. Parfois, au cours d’un processus prolongé, une quantité importante de dépôts de liquide, de protéines et de graisses s’accumule dans la rétine. La rétine est considérablement épaissie, des exsudats solides parfois massifs se déposent au centre de la région maculaire (Fig. 16). Dans de tels cas, la coagulation de la rétine est techniquement impossible. Et, en règle générale, dans ces cas, la majorité des cellules percevant la lumière des cellules rétiniennes sont mortes, le traitement au laser n’est donc pas prometteur.

Fig. 16 Maculopathie diabétique. Gonflement important de la région centrale de la rétine avec dépôts massifs au centre de la région maculaire.

Sur la fig. Les figures 17 et 18 montrent la vue du fond d'œil immédiatement après le traitement au laser de l'œdème maculaire diabétique.

Fig. 17 Vue du fond immédiatement après le traitement au laser.

Fig. 18 Vue du fond immédiatement après le traitement au laser.

Bien entendu, les dommages causés par le diabète à la zone de la tache jaune constituent une pathologie grave. Mais même avec le processus le plus prononcé, il n’ya pas de cécité complète. Les gens peuvent naviguer chez eux, dans un environnement familier, capables de se prendre en charge.

Selon des années de recherche approfondie menées aux États-Unis, les taux de sucre dans le sang ont une incidence sur l'évolution du stade non prolifératif de la rétinopathie diabétique. Il a été prouvé que le contrôle glycémique constant ralentit et facilite le déroulement de la phase non proliférative du processus et ralentit sa transition vers un stade prolifératif plus sévère.

Rétinopathie diabétique non proliférante

Parlons du stade non prolifératif ou initial de la rétinopathie.

Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique?

Le diabète se caractérise par une lésion généralisée du système vasculaire - angiopathie («angion» en grec signifie «vaisseau», «pathos» - «maladie»). Le changement de petits vaisseaux s'appelle microangiopathie. Une des manifestations de la microangiopathie généralisée est la rétinopathie - une modification des vaisseaux rétiniens.

Quand dois-je être examiné par un ophtalmologiste?

• En cas de diabète sucré de type 1 - dans les 5 ans suivant le diagnostic

• En cas de diabète sucré de type 2 - le plus tôt possible à partir du moment de la détection

• A l'avenir, la fréquence des examens ophtalmologiques est déterminée individuellement, conformément aux principes généraux.

La progression de la rétinopathie se produit progressivement - depuis les petites modifications initiales caractérisées par une augmentation de la perméabilité vasculaire de la rétine (rétinopathie diabétique non proliférante) aux modifications associées à une atteinte vasculaire (rétinopathie préproliférative), puis au stade le plus grave de la lésion rétinienne diabétique, caractérisé par la prolifération de vaisseaux nouvellement formés tissu conjonctif pathologique (rétinopathie proliférante).

Le risque de développer une rétinopathie diabétique dépend principalement du type, de la durée et de la compensation du diabète. Les facteurs de risque affectant l'incidence de la rétinopathie comprennent:

• Augmentation de la pression artérielle (hypertension)

• Maladie rénale (néphropathie)

• Troubles du métabolisme du cholestérol (hyperlipidémie)

Quels sont les changements caractéristiques de la rétinopathie diabétique non proliférante?

• Microanévrysmes. L'examen ophtalmologique a révélé l'expansion de petits vaisseaux et l'apparition de protubérances de leurs parois. C'est la manifestation la plus précoce du stade non prolifératif de la rétinopathie diabétique.

Hémorragie (hémorragie). Si la partie centrale de la rétine est touchée, les hémorragies peuvent entraîner une détérioration significative de la vision.

• Exsudats «durs» - foyers de couleur jaunâtre avec des limites claires autour des microanévrismes et des zones de rétine oedémateuse.

• «exsudats mous» - lésions blanchâtres aux limites floues. Ils représentent une zone d'approvisionnement en sang soudain avec facultés affaiblies à la rétine.

Ces processus pathologiques se produisent principalement dans les plus petits vaisseaux de la partie centrale de la rétine. Pour le fonctionnement normal de la rétine (en particulier dans la macula - la zone de meilleure visibilité), sa transparence est nécessaire et même une légère perte de celle-ci peut entraîner une perte de vision. Cet état s'appelle un œdème maculaire. C'est la principale cause de perte de vision centrale dans le diabète. Les fuites de liquide des vaisseaux dans d'autres parties de la rétine n'ont généralement aucun effet sur la vision.

Si vous avez un stade non prolifératif de la rétinopathie diabétique:

• La présence de tout stade de rétinopathie indique un contrôle non optimal du diabète et un risque élevé de développer d'autres complications microvasculaires (par exemple, la néphropathie).

• Un examen régulier par un ophtalmologiste est nécessaire (au stade de la rétinopathie non proliférative - une fois tous les 6 à 8 mois).

• En cas de diminution imprévue de l'acuité visuelle ou de plaintes de l'organe de la vision, contactez immédiatement un ophtalmologiste!

• Une surveillance étroite de la glycémie est importante pour prévenir la progression.

Rétinopathie du diabète sucré: non proliférante et proliférante

Les problèmes entraînant une violation du métabolisme des glucides sont très nombreux. Loin de tous les diabétiques de connaître les dangers liés à la lutte contre la maladie. La rétinopathie diabétique fait partie de ces diagnostics auxquels un tel patient peut être confronté. Qu'est-ce que c'est - la rétinopathie diabétique et que peut-on faire pour la prévenir?

En bref sur le diabète

Le glucose est la principale source de soutien de la vie pour toutes les cellules. Sans cela, le fonctionnement complet du corps est impossible. Mais il ne peut pénétrer dans les cellules que lorsque l'insuline est présente dans le sang. Ce n’est qu’ainsi que le glucose pénètre dans la membrane cellulaire, où il est assimilé et traité.

Pour diverses raisons, les patients avec un diagnostic de "diabète" (les premier et deuxième types) sont confrontés à une violation de ce mécanisme, à savoir que la libération d'insuline qu'ils contiennent n'est pas totalement ou totalement absente. Le glucose, qui pénétrait auparavant dans le sang, s’accumule et agit sur les vaisseaux. Cela perturbe le cours de tous les processus métaboliques et s’applique à l’ensemble du système vasculaire, y compris les organes de la vision. Avec une exposition prolongée au glucose sur les parois des vaisseaux sanguins, ceux-ci peuvent être endommagés, ce qui conduit par la suite à une rétinopathie diabétique, dont les symptômes et le traitement doivent être connus de tous.

Comment cela menace-t-il le patient? La rétinopathie, ou angiorétinopathie, fait référence à la destruction de la rétine, plus précisément de la coquille du globe oculaire. Le terme "diabétique" indique que la maladie apparaît en raison d'une violation du métabolisme des glucides. Avec la progression de la maladie, le patient peut devenir complètement aveugle et il est donc nécessaire de surveiller de près tous les changements survenant dans le corps et de prendre des mesures en temps utile.

Facteurs liés

Si la cause principale de la maladie est une augmentation du taux de sucre et un effet prolongé du glucose sur les membranes cellulaires, il existe d'autres critères qui accélèrent et aggravent ce processus. Ceux-ci incluent:

  1. Surpoids Dans ce cas, le patient subit les modifications les plus importantes des tests sanguins, à savoir l’excès de la norme des triglycérides, du glucose et d’autres éléments. Parfois, l'insuline est perturbée pour atteindre la glycémie.
  2. Le tabagisme Les éléments toxiques qui pénètrent dans le corps du fumeur avec chaque souffle de fumée de cigarette affectent tous les organes et systèmes du corps. En plus des poumons, un fumeur diabétique est plus susceptible de souffrir de rétinopathie.
  3. Hypertension persistante. Une augmentation rare de la pression n'affecte pas tant le fonctionnement des organes de la vision qu'une hypertension persistante. Dans ce cas, le contenu des récipients exerce une pression sur les parois, augmentant ainsi leur perméabilité et affectant généralement négativement leur état.
  4. Modifications du système cardiovasculaire liées à l'âge. La réduction de l'élasticité des vaisseaux, due à leur vieillissement, est également un facteur aggravant du développement de la rétinopathie diabétique.
  5. Alcool Abus de boissons alcoolisées - une véritable bombe pour un diabétique. Les éléments toxiques formés lors de la désintégration de l'alcool violent le fonctionnement de tous les organes et empoisonnent le corps. En outre, l'effet diurétique provoque la lixiviation des minéraux les plus précieux nécessaires au corps et aux caillots sanguins.
  6. La grossesse Dans cet état, presque tous les systèmes de la future mère travaillent pour le porter, ce qui peut provoquer les conséquences les plus négatives du diabète. L'accouchement spontané est également considéré comme dangereux pour ces patients. Quelle est la meilleure façon de donner naissance à une telle femme, il est nécessaire de discuter non seulement avec un gynécologue, mais également avec un endocrinologue.
  7. Prédisposition génétique. C’est le seul critère qui pèse sur la maladie et que le patient ne peut pas influencer. Si une personne a des membres de sa famille atteints de rétinopathie à la suite d'un diabète, elle doit alors accorder une attention particulière à ce système de son corps.

En cas de prédisposition génétique à la rétinopathie diabétique, un ophtalmologiste doit être consulté plus souvent pour un diagnostic précoce et le traitement de la maladie.

Que se passe-t-il dans les organes de vision?

La pathogenèse de la maladie est très simple. Avec une augmentation de la glycémie, le patient forme constamment de nouveaux vaisseaux dans la rétine du globe oculaire. Leur qualité est très basse et ils ne sont composés que d’une seule couche de cellules. Il est clair qu’à tout moment ils peuvent casser, ce qui arrive généralement. Cela ne nécessite même pas de fatigue oculaire, et il n'y a pas de signes cliniques évidents de pauses précoces. Les navires peuvent éclater même lorsque le diabétique est endormi.

Si l'écart est petit, le corps vitré est progressivement restauré. Si l'ampleur de la rupture est grande, une hémorragie se produit. Des caillots sanguins pénètrent dans la rétine et des processus irréversibles commencent à se produire ici. Ainsi, le tissu fibreux, qui est toujours formé sur le site de la lésion, peut commencer à se développer. De tels processus de cicatrisation de la rétine mènent invariablement à la cécité. On peut également observer une séparation de la rétine, ce qui perturbe également le fonctionnement normal du corps et devient une source de déficience visuelle.

Beaucoup de patients sont intéressés, est-il possible de restaurer la vue? Malheureusement, la rétinopathie dans le diabète sucré est un processus irréversible, et même les médicaments ne peuvent pas faire face à cette tâche. En d'autres termes, si la pathologie a entraîné une détérioration de la vision, elle ne peut pas être améliorée. La tâche du patient devrait être de stabiliser l’état et d’empêcher toute destruction ultérieure de la rétine de l’œil.

Classification

Les médecins divisent le degré de détérioration de la vision en fonction de l’atteinte des organes. Il est habituel de distinguer trois phases de la rétinopathie:

  • non proliférante;
  • pré-prolifératif;
  • prolifératif.

Chacun présente des symptômes et des méthodes de traitement différents.

La rétinopathie diabétique comporte trois phases.

Rétinopathie non proliférante

Il s'agit du stade le plus précoce de la maladie, au moment où des violations commencent tout juste à se former. La rétinopathie diabétique non proliférante est caractérisée par un affaiblissement de la cornée et de la rétine en raison d'une diminution de l'élasticité des parois vasculaires. L’apparition de microanévrysmes dans les zones d’occlusion capillaire est une autre caractéristique de cette phase, en particulier au tout début de la phase vasculaire. Les hémorragies à ce stade, si elles se produisent, sont très rares et localisées, ce qui ne peut affecter de manière significative la qualité de la vision.

Les médecins accordent une attention particulière à l’état des vaisseaux rénaux, qui sont de plus en plus semblables à des poches. Peut-être la formation d'un œdème rétinien due à la transmission de particules sanguines. Quand même de petites gouttes touchent la partie centrale, ils parlent de la formation d'un œdème maculaire.

Cette phase de la rétinopathie peut durer très longtemps, plusieurs années. Les symptômes étant très faibles, le patient peut même ne pas remarquer les changements. En cas d'évolution favorable du diabète, ce stade de rétinopathie s'interrompt et ne se transforme pas en plus grave.

Rétinopathie préproliférative

Ici, les symptômes et les manifestations de ce problème d’ophtalmologie deviennent plus visibles. Cela n’est pas surprenant, car les cellules de la rétine souffrent de manque d’oxygène depuis longtemps en raison de la perturbation des processus métaboliques locaux. À ce stade, un patient diabétique peut subir un infarctus hémorragique de l’organe en raison de l’occlusion d’artérioles en fond d’angiopathie rétinienne. Les conséquences peuvent en être les plus tristes: la mort ou la perte partielle des neurones visuels de la cellulose et des photorécepteurs, ainsi que la cécité.

La rétinopathie préproliférative peut entraîner une cécité partielle ou complète.

La rétinopathie diabétique préproliférative est très probablement liée à des facteurs provoquants:

  • atrophie du nerf optique;
  • la présence de myopie;
  • occlusion des artères carotides.

Rétinopathie proliférative

Les processus se produisant dans les organes de vision commencent à progresser. Les cellules de la rétine sont extrêmement affamées et émettent en permanence des éléments spécifiques pour la formation de nouveaux vaisseaux. Ceci s'appelle la néovascularisation. Cette réaction protectrice du corps affecte positivement, par exemple, les brûlures, lorsque la croissance rapide des cellules cutanées est simplement nécessaire à la récupération. Dans le cas de la rétinopathie, ce processus a un effet négatif. Les nouveaux navires sont de mauvaise qualité et sont donc constamment éclatés, ce qui augmente la surface et le degré des hémorragies.

La rétinopathie diabétique proliférative nécessite un traitement urgent. Chaque jour, sans traitement, cela rapproche le patient du moment où la probabilité de perte de vision devient de moins en moins évasive. Heureusement, une rétinopathie diabétique proliférante dans les deux yeux n’est diagnostiquée que chez 5 à 10% des patients présentant une altération de l’absorption du glucose.

La rétinopathie proliférative est moins fréquente.

Diagnostics

Il existe aujourd'hui plusieurs méthodes de diagnostic. Il est souhaitable que le médecin se concentre sur les résultats de plusieurs d'entre eux. Que peut-on proposer pour étudier l'état des yeux:

  • la diaphanoscopie;
  • visiométrie;
  • biomicroscopie;
  • ophtalmoscopie;
  • périmétrie

Une diaphanoscopie est nécessaire pour déterminer la présence ou l'absence de tumeurs dans le fundus. Grâce à une lampe spéciale lors de la biomicroscopie, le médecin pourra détecter, sans contact, les modifications pathologiques et les troubles des organes de la vision. La périmétrie révèle les dommages cornéens et l'angle de visualisation de l'image que voit le patient.

À propos, la pathologie ne se développe pas toujours symétriquement, c’est-à-dire qu’un ou deux yeux peuvent être également affectés et que le degré de modification est également différent.

Traitement

Les mesures traitées visent, entre autres, à réduire la glycémie. Il est prouvé que le contrôle de cet indicateur et sa réduction de la composition sanguine améliorent le pronostic du développement de la rétinopathie. En outre, le patient recevra un plan de traitement individuel, correspondant à l’étendue de la maladie et à ses antécédents.

Selon les résultats de l'ophtalmoscopie et d'autres mesures de diagnostic, le patient se voit prescrire un traitement.

Le traitement de la rétinopathie peut inclure:

  • utilisation de médicaments;
  • photocoagulation au laser;
  • la vitrectomie;
  • l'utilisation de méthodes et de moyens populaires.

Traitement de la toxicomanie

On l'appelle aussi conservateur. Parmi les agents pharmaceutiques les plus courants - Anginine, Pentoksifilline, Ditsinon, Novoparine, Plestazol, Divaskan. Parmi les médicaments modernes, on peut distinguer Clexane (coups) et Elaksim. Ne négligez pas les complexes vitaminiques, par exemple Neurobeks ou Strix. Tous ces médicaments, tels que les pilules, les bougies et les injections, aident à maintenir la vision au même niveau et ne permettent pas aux processus intervenant dans la rétine de progresser.

C'est important! Si le patient ignore le régime alimentaire et ne suit pas les conseils de l'endocrinologue en ce qui concerne le maintien du taux optimal de glucose dans le sang, les effets de l'utilisation de médicaments seront insignifiants.

Photocoagulation au laser

En raison de la cautérisation d'une partie de la zone de fibre laser, cet organe commence à être mieux alimenté en sang. La substance produite par les fibres pour la formation de nouveaux vaisseaux sanguins réduit son activité. Au cours de l'opération, les vaisseaux pathologiques sont également retirés, ce qui peut entraîner des saignements.

Une observation importante est que la photocoagulation au laser ne restaure pas l'acuité visuelle. L'opération n'interrompt que temporairement le développement de la pathologie.

La photocoagulation au laser arrête le développement de la pathologie pendant un certain temps

Vitrectomie

Il est utilisé si l'utilisation d'un laser s'est révélée inefficace. Au cours de cette intervention chirurgicale, un spécialiste enlève tous les caillots sanguins, les cordons fibrovasculaires dus à la prolifération de la rétine et les parties obscurcies du corps vitré.

Méthodes folkloriques

Ces fonds peuvent plutôt être qualifiés de prophylactiques. Cependant, si les recettes traditionnelles sont utilisées en même temps que le traitement principal, l'efficacité de ce traitement sera bien supérieure. Il faut se rappeler que les remèdes populaires ont des contre-indications et peuvent avoir des effets secondaires.

Recette 1 - Infusion de myrtille

Pour préparer une poignée (1 c. À soupe) de baies fraîches, verser de l'eau bouillante et laisser infuser pendant 2 heures. Maintenant, la composition est filtrée et prise pendant la journée entre les repas.

Recette 2 - Jus Aloe

Pour sa préparation est nécessaire pour couper les feuilles charnues de la plante et hacher dans un mélangeur à l'état de gruau. Le jus est pressé et bouilli pendant 2 minutes. Boire le besoin de 0,5 st.l. avant les repas, trois fois par jour. Chaque fois, il est nécessaire de préparer une nouvelle partie de la composition.

Recette 3 - Jus d'ortie

Au cours de la journée, vous devez boire progressivement du jus d'ortie, extrait de plantes fraîches. La quantité totale de jus par jour - pas plus de 1 tasse.

Prévention

Pour prévenir la rétinopathie diabétique, le patient doit consulter régulièrement un ophtalmologiste, au moins 3 à 4 fois par an. Et bien sûr, il est important de suivre les recommandations de l'endocrinologue, à savoir de surveiller le taux de sucre dans le sang et de prendre les médicaments en temps utile pour le réduire en cas de changements soudains. Un conseil supplémentaire est une surveillance continue de la pression artérielle et son maintien à un niveau optimal.

Tous ces conseils aideront le patient à préserver sa vision même avec un diagnostic de "diabète".

Rétinopathie diabétique et rétinopathie diabétique non proliférante (NPDR)

La rétinopathie diabétique est un trouble de la rétine du métabolisme cellulaire, du flux sanguin rétinien et du fonctionnement des capillaires rétiniens à la suite de modifications structurelles, physiologiques et biochimiques causées par une élévation chronique du taux de glucose dans le sang.

Les processus physiopathologiques classiques caractérisant la rétinopathie diabétique incluent:

  1. changements biochimiques affectant le métabolisme cellulaire;
  2. débit sanguin rétinien réduit;
  3. altération de l'autorégulation vasculaire;
  4. perte de péricytes rétiniens;
  5. saillie de la paroi vasculaire avec formation de microanévrysmes;
  6. fermeture des capillaires rétiniens et des artérioles (conduisant à une ischémie rétinienne);
  7. augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires rétiniens (se manifestant parfois par un œdème rétinien);
  8. prolifération de nouveaux vaisseaux (avec ou sans hémorragie vitréenne);
  9. développement de tissu fibreux entraînant la traction rétinienne, ce qui entraîne sa séparation (rétinoschisis) et / ou son décollement.

Dans le diabète affecte non seulement la rétine (rétinopathie diabétique), mais également ses autres départements et fonctions (non rétinien). Par conséquent, pour des lésions oculaires diabétiques spécifiques, vous pouvez utiliser le terme "ophtalmopathie diabétique" ou "maladie oculaire diabétique", qui combine:

  • rétinopathie diabétique;
  • glaucome diabétique;
  • cataracte diabétique;
  • érosion cornéenne diabétique;
  • la presbytie précoce diabétique;
  • vision floue ou fluctuante;
  • mononévrite des nerfs crâniens III, IV ou V. Le glaucome associé au diabète sucré pouvant être associé à une rétinopathie, ses manifestations sont décrites en détail ci-dessous.

En ce qui concerne les cataractes, il convient de noter que le diabète est 60% plus susceptible de se développer que sans lui, quel que soit le type de diabète Les zones réversibles des opacités de la lentille du diabète sucré sont le plus souvent observées avec une compensation médiocre du diabète. Et la soi-disant cataracte bilatérale diabétique avec une modification caractéristique du cristallin, associée à une hyperglycémie sévère et prolongée accompagnée d'un diabète sucré pratiquement non indemnisé, est rarement observée chez les adultes aujourd'hui en raison de la prescription ou de la correction généralement opportune du traitement hypoglycémiant. Cependant, chez les personnes atteintes de diabète pendant l’enfance, cela reste une pathologie courante.
La défaite des nerfs oculomoteurs est associée à la manifestation d'une neuropathie diabétique et est décrite dans la section appropriée.
La rétinopathie diabétique est l'une des complications les plus courantes du diabète et est observée chez la moitié des patients. En outre, il devient la principale cause de cécité et de basse vision chez les personnes en âge de travailler.
Dans le diabète sucré, la rétinopathie diabétique est observée plus souvent que dans le diabète sucré et est plus grave. Après 5 ans de la maladie, 23% des patients atteints de diabète de type 1 développent une rétinopathie diabétique, et après 10 et 15 ans, 60 et 80%, respectivement.
Le risque de devenir aveugle pour un patient diabétique est de 5 à 10% et il est plus élevé dans le cas du diabète de type 1 que dans le cas du diabète de type 2.
La cause de la rétinopathie est d’abord une faible compensation du diabète: elle est directement proportionnelle au niveau de glycémie et de A1c. L’hypertension artérielle, les maladies rénales, l’hypercholestérémie, l’anémie, l’hypermétropie, les chirurgies de la cataracte, les maladies oculaires inflammatoires (uvéite), la compensation rapide du diabète sucré de longue durée et fortement décompensée contribuent à la progression de la rétinopathie. Dans le diabète sucré, la progression de la rétinopathie diabétique dépend de la durée du diabète, du stade actuel de la rétinopathie, de la puberté, de la grossesse, de l'utilisation de diurétiques et du taux d'HbA1c. Dans le diabète sucré, les facteurs de risque de rétinopathie diabétique incluent l’âge, le stade de la rétinopathie diabétique, le niveau de A1c, la prise de diurétique, la réduction de la pression intraoculaire, le tabagisme et l’augmentation de la pression artérielle diastolique.

Manifestations cliniques de la rétinopathie diabétique

En pratique clinique, la rétinopathie diabétique est divisée en non proliférante (NPDR) et proliférative (DA). De plus, la subdivision de ces stades de la rétinopathie diffère quelque peu selon les normes russes de la phase étrangère commune, connue sous le nom de ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
En fonction de la présence et de la gravité de la lésion de la rétine, un NPDR léger, modéré, grave et très grave est isolé. PDD est divisé en une phase précoce et avec un risque élevé de cécité.

Rétinopathie diabétique non proliférante (NPDR)


NPDR facile
Les premières lésions observées avec l'ophtalmoscopie sont les microanévrysmes et les hémorragies de petite taille, qui n'accompagnent pas nécessairement les microanévrismes.
En ophtalmoscopie, ces deux lésions apparaissent sous forme de minuscules taches rouges et sont souvent indiscernables sans technique particulière, telle que l'angiographie à fluorescence.
À cet égard, cliniquement, elles sont généralement considérées comme un type de lésion, d’autant plus que leur différenciation ne présente aucun avantage pour évaluer le risque de progression de la rétinopathie. À ce stade de la maladie, l'angiographie par fluorescence invasive (PHA) n'est pas réalisée à des fins de diagnostic, sauf en cas d'œdème maculaire perturbant la vision centrale. Les microanévrysmes sont des saillies de la paroi vasculaire, probablement dues à une faiblesse de la paroi capillaire due à une perte de péricytes ou à une augmentation de la pression intracapillaire due à la prolifération endothéliale.
Les exsudats durs sont une autre manifestation typique de la rétinopathie non proliférative. Ils ressemblent à de petits dépôts blancs ou blanc jaunâtre, généralement avec des limites claires, et sont localisés dans les couches médianes de la rétine. Leur genèse est le dépôt de lipides pénétrant à travers des microanévrismes ou à travers une paroi vasculaire altérée. Des exsudats solides peuvent être observés à n'importe quel stade du NPDR ou du DDA.
Les manifestations initiales de la rétinopathie non proliférante ne provoquent aucun symptôme de vision, si elles ne sont pas associées à un œdème maculaire (œdème maculaire) et, en l'absence d'un examen ophtalmologique adéquat (voir ci-dessous), elles peuvent ne pas être diagnostiquées avant longtemps. Il convient de noter qu’à peu près 20% des patients atteints de diabète de type 2 au moment de la détection du diabète présentent des signes de rétinopathie diabétique.
Si l'œdème maculaire ne se développe pas, la régularité d'observation par un ophtalmologiste chez les patients présentant un degré faible de NPDR est une fois par an. Étant donné que la classification russe ne distingue pas les NPDR légers, il est recommandé dans les normes russes de surveiller les patients à ce stade de la rétinopathie non proliférante au moins 2 fois par an.


NPDR modérément prononcé
Cette phase est caractérisée par des modifications plus prononcées du fond d'œil, qui affectent non seulement les modifications des tissus vasculaires et périvasculaires, mais résultent déjà d'une hypoxie rétinienne relative et de troubles de la circulation. Les hémorragies rétiniennes et les microanévrysmes sont plus fréquents. Les premières manifestations de l'expansion des veines de jauge sous la forme de tortuosité des vaisseaux et des changements de jauge irréguliers sont notées. Des modifications du calibre de la veine peuvent être causées par un flux sanguin plus lent, une paroi vasculaire faible ou une hypoxie.
Une autre manifestation caractéristique de ce stade est ce que l'on appelle les anomalies microvasculaires intrarétiniennes (IRMA). Ce sont de petites boucles de petits vaisseaux qui dépassent généralement de la paroi d'une grosse artère ou d'une veine et représentent probablement un stade précoce de la formation de vaisseaux intrarétiniens par un néoplasme. La pathogenèse de l'IRMA est associée à la réaction compensatoire des vaisseaux rétiniens aux manifestations initiales de son hypoxie et de ses perturbations hémodynamiques.
Les exsudats mous (coton, coton) ressemblent à des taches claires (blanches) sans limites nettes, peuvent être observés à ce stade et constituent une stase du courant axoplasmique induite par les microparctes dans la couche de fibres nerveuses rétiniennes.
À ce stade plus grave, le DR du patient doit être observé par un oculiste deux fois par an, ce qui correspond aux normes russes, selon lesquelles le degré moyen de DR non proliférante n'est pas publié.

NPDR lourd ou très lourd
À ce stade, les modifications non prolifératives sont prononcées et comprennent des veines distinctes, une IRMA et / ou de multiples hémorragies en petits points, groupées, et des microanévrismes dans toute la rétine. À ce stade, une partie importante des capillaires ne fonctionne pas, ce qui s'accompagne d'une altération de l'apport sanguin à la rétine. Une hypoxie rétinienne se développe dans les zones mal alimentées en sang, ce qui stimule, comme on le croit, la formation de nouveaux vaisseaux rétiniens.
Les lésions blanches lâches, généralement décrites comme des exsudats légers, étaient autrefois considérées comme une caractéristique très caractéristique de ce stade de la rétinopathie. Lorsqu'ils apparaissent isolément, cela peut être un signe de mauvais pronostic de la progression de la rétinopathie.
Les changements caractéristiques à ce stade indiquent un risque élevé de développer une rétinopathie diabétique proliférante (PDR) en raison d'une ischémie rétinienne étendue, bien que la croissance prononcée des vaisseaux nouvellement formés ne soit pas encore perceptible. Sans traitement adéquat de la rétinopathie non proliférative, le risque de sa transition vers le DA s'élève à 45-50% à ce stade au cours des deux prochaines années et à 75% au cours des cinq prochaines années. À cet égard, dans la classification russe, cette étape est appelée préproliférative.
Une consultation urgente avec un spécialiste du traitement de la rétinopathie diabétique est nécessaire à ce stade afin de résoudre le problème de la nécessité de la coagulation au laser. En particulier si le patient a une aggravation des facteurs de pronostic (par exemple, hypertension artérielle, maladie rénale ou grossesse) ou s'il crée l’impression d’une personne qui n’est pas très conforme et qui n’est pas encline à se rendre régulièrement chez l’ophtalmologiste. Au stade préprolifératif des normes russes, il est recommandé aux patients de consulter un ophtalmologiste au moins 3 à 4 fois par an.

Rétinopathie diabétique proliférative (PDR)
La rétinopathie diabétique proliférante (PDR) est une forme grave de rétinopathie caractérisée par la formation de nouveaux vaisseaux sur le disque nerveux optique et / ou dans un rayon de 1 diamètre du disque nerveux optique (Nodular Vessel Neoplasm, NSD) et / ou en dehors du disque nerveux optique, i.e. autre localisation (tumeur d'une autre localisation, NDL), hémorragies vitréelles ou prérétiniennes et / ou prolifération de tissus fibreux avec atteinte de la rétine et de l'humeur vitrée.
La rétinopathie proliférative se développe chez 25 et 56% des patients atteints de diabète de type 1 après 15 et 20 ans, respectivement, et est souvent asymptomatique jusqu'à ce qu'elle atteigne un stade où il n'existe aucun traitement efficace. Dans le diabète sucré, une rétinopathie proliférative apparaît chez 3 à 4% des patients au cours des 4 premières années de la maladie chez 3 à 4% des patients, chez 15 à 15 ans et chez 20%> 50%. Ainsi, en cas de diabète sucré, la rétinopathie proliférative est plus fréquente au moment de son diagnostic ou se développe plus souvent dans les premières années de la maladie que dans le diabète sucré.
Les vaisseaux sanguins nouvellement formés se répandent à la surface de la rétine ou le long de la surface postérieure du vitré et forment dans certains cas des grappes ressemblant à des buissons, des branches d’arbres qui pénètrent dans le vitré.
Ils sont fragiles et se cassent facilement, provoquant des hémorragies prérétiniennes ou vitréelles, c.-à-d. augmenter le risque d'hémorragie à l'arrière de l'œil. Les vaisseaux peuvent se rompre spontanément lorsque le patient effectue un exercice physique intense, avec surmenage, toux, éternuement ou même pendant le sommeil. La néoangiogenèse est accompagnée par le développement de tissu fibreux, ce qui contribue à l'apparition d'une traction suivie d'un décollement, d'une dissection rétinienne, d'une maculopathie de traction.
Il est recommandé d’utiliser en pratique clinique ce que l’on appelle les paramètres à haut risque (TAC) de la perte de vision. Si ces troubles sont détectés, le risque de perte de vision augmente de 30 à 50% dans un délai de 3 à 5 ans à compter du moment de la détection, si un traitement adéquat n’est pas effectué - photocoagulation. Un patient avec un RVP est candidat à la photocoagulation immédiate, ce qui est souhaitable dans les prochains jours après l’identification du RVP. Le déroulement de la RDP est généralement progressif, alternant les stades d'activité et de rémission.

Œdème maculaire diabétique
Œdème maculaire diabétique (DMO) - accumulation de liquide et / ou épaississement de la rétine dans la macula. L'OMD peut être accompagné d'exsudats solides dans la région de la macula, d'une insuffisance de l'apport sanguin dans les arcades vasculaires et se développe à n'importe quel stade de la rétinopathie diabétique.
En même temps, l'acuité visuelle peut être réduite, en particulier si la partie centrale de la zone maculaire (fosse centrale) est impliquée, ou elle peut rester élevée pendant longtemps si les modifications sont légèrement plus périphériques que la fosse centrale.
L'œdème maculaire est difficile à diagnostiquer avec une ophtalmoscopie directe, car il ne fournit pas la vision stéréoscopique nécessaire pour détecter un épaississement de la rétine. Pour diagnostiquer le DME, le fond de l'oeil est examiné avec une pupille élargie stéréoscopiquement (binoculaire) avec une lampe à fente et des lentilles (de contact et sans contact). Les images stéréoscopiques du fond d'œil et la tomographie par cohérence optique sont d'importantes méthodes de recherche supplémentaires pour le DME présumé. L'angiographie à fluorescence est souvent utilisée pour déterminer la portée et la méthode de traitement - coagulation au laser (focale ou à mailles) ou chirurgie vitréo-rétinienne.
Les exsudats lipidiques solides - des formations blanc jaunâtre souvent avec un éclat, des dépôts ronds ou irréguliers situés à l'intérieur de la rétine, généralement dans la région maculaire, accompagnent très souvent l'œdème maculaire. Dépôt possible d'exsudats sous forme d'anneau. À cet égard, la détection d'exsudats lipidiques solides dans la tache jaune devrait constituer un motif urgent d'examen spécial en ophtalmologie, car un traitement actif et opportun (coagulation au laser, etc.) évite une possible perte de vision dans le DME.


Les variantes suivantes de l'œdème maculaire sont distinguées:

  1. focal (local);
  2. diffuse;
  3. ischémique
  4. mixte

L'œdème focal est divisé en œdème maculaire cliniquement significatif (CME), qui présente les caractéristiques suivantes:

  • l'épaississement de la rétine est situé à moins de 500 g du centre maculaire;
  • les exsudats solides sont situés à moins de 500 g du centre maculaire avec un épaississement rétinien adjacent;
  • épaississement de la rétine supérieur au diamètre d'un nerf optique, dont toute partie est située dans un diamètre de disque à partir du centre maculaire.

L'urgence des examens et des traitements est moindre que lors de l'identification des critères de risque de cécité dans les EDP. De plus, le patient doit consulter un spécialiste du traitement de la rétinopathie diabétique dans un délai d'un mois.
Lorsqu'un patient présente un œdème maculaire cliniquement significatif, une coagulation au laser focal est recommandée. La coagulation au laser de type «réseau» est utilisée dans un certain nombre de cas d’œdème diffus.
La coagulation rétinienne a pour but de préserver l’acuité visuelle. Ceci est réalisé en bloquant ou en limitant l'accumulation de liquide dans la rétine, ainsi qu'en assurant la réabsorption du liquide déjà accumulé de la rétine.
La coagulation au laser de la DMO réduit à la fois le risque de perte de vision de 50% et 60%, ainsi que le risque de développement d'un œdème rétinien maculaire en cas de coagulation laser panrétinienne possible avec une PDE.

Glaucome
Le glaucome à angle ouvert gtza (glaucome primaire) est présent dans le diabète 1,2 à 2,7 fois plus souvent que dans la population générale. Sa fréquence augmente avec l'âge et la durée du diabète. Le traitement médicamenteux est assez efficace et ne diffère pas de celui habituel chez les personnes non diabétiques. Utilisez les méthodes chirurgicales traditionnelles de traitement du glaucome.
Les signes de rétinopathie proliférative diabétique sont les vaisseaux nouvellement formés de l’iris et de l’angle de la chambre antérieure, où la cornée et l’iris sont fermés. Le tissu cicatriciel formé à cet endroit à partir des nouveaux vaisseaux ou des vaisseaux nouvellement formés peut bloquer l'écoulement de liquide hors de l'œil, provoquant une augmentation de la pression intra-oculaire (glaucome néovasculaire), une douleur intense et une perte de vision. Le développement du glaucome néovasculaire peut être provoqué par une opération du globe oculaire.

Organisation de l'examen ophtalmologique d'un patient atteint de rétinopathie diabétique
Le diagnostic et le traitement précoces de la rétinopathie diabétique sont extrêmement importants pour le pronostic, mais pas plus de la moitié des diabétiques ne reçoivent des soins ophtalmologiques adéquats.
Les modifications de la rétine, caractéristiques de la rétinopathie diabétique, sont souvent localisées dans le cadre d'un ophtalmoscope monoculaire direct. À cet égard, l'ophtalmoscopie monoculaire directe - une méthode de recherche simple et accessible - peut être utilisée comme méthode préliminaire et obligatoire pour l'examen des patients diabétiques. Surtout dans le cas de ressources régionales limitées en soins de santé. Toute modification caractéristique de la rétinopathie diabétique révélée par cette méthode simple constitue un prétexte pour envoyer le patient à un examen spécialisé et régulier par un ophtalmologiste ou un optométriste spécialisé dans le diagnostic de la rétinopathie diabétique. Il a été démontré qu’un non-spécialiste des maladies oculaires passe à côté des manifestations essentielles de la rétinopathie, surtout s’il ignore les conditions préalables de l’étude - pupille dilatée. Il convient de noter que les modifications prononcées de la rétine (y compris les proliférantes) peuvent être localisées en dehors des limites visibles de l'ophtalmoscope monoculaire direct. À cet égard, chaque patient diabétique devrait subir dès que possible un examen ophtalmologique complet.
Les manifestations de rétinopathie détectées à l'aide d'une ophtalmoscopie indirecte sont bien corrélées avec l'état réel de la rétine et servent de recommandation pour un examen rapide du patient. Mais si cette méthode ne révèle pas de modifications du fond d'œil, cela n'exempte pas le patient d'un examen ophtalmologique prolongé prévu, dans lequel des lésions oculaires caractéristiques du diabète peuvent être détectées.
Les patients atteints de diabète de type 1 3 à 5 ans après le début de la maladie et les patients atteints de diabète de type 2 à compter du diagnostic de la maladie doivent se soumettre à un examen annuel détaillé effectué par un ophtalmologiste, qui comprend:

  • examen externe général des yeux et détermination de leur mobilité;
  • détermination de l'acuité visuelle de chaque œil et, si nécessaire, sélection de lentilles correctrices, y compris astigmatiques;
  • mesure de la pression intraoculaire;
  • examen biomicroscopique avec une lampe à fente du cristallin et du corps vitré;
  • l'étude de la rétine par des méthodes monoculaires directes et indirectes binoculaires après dilatation de la pupille;
  • ophtalmoscopie à l'aide d'une lampe à fente, destinée au diagnostic de l'œdème maculaire;
  • en cas de suspicion de néovascularisation et pour le diagnostic différentiel du glaucome - inspection de l'angle de la chambre antérieure de l'œil, de la périphérie et des parties centrales de la rétine à l'aide de lentilles de contact.

Les patients présentant des manifestations d'œdème maculaire, de rétinopathie grave non proliférante (préproliférative) ou de rétinopathie proliférante doivent être immédiatement consultés par un ophtalmologiste expérimenté dans le traitement de la rétinopathie diabétique (spécialiste de la rétine). Examen supplémentaire prescrit pour des raisons spéciales. Il comprend des photographies de la rétine (enregistrement de photos), utilisées pour documenter les lésions, l'angiographie par fluorescence par voie intraveineuse, ainsi que la mesure des champs visuels (périmétrie) et la tomographie par cohérence optique de la rétine.
La méthode de l’angiographie repose essentiellement sur l’injection de colorant fluorescent dans la veine ulnaire, ce qui rend le photocontraste du système vasculaire rétinien. Cela permet d'évaluer la circulation sanguine rétinienne sur des images obtenues en photographiant à grande vitesse la rétine. Habituellement, les deux yeux sont examinés simultanément après une seule injection de peinture.
L'angiographie à la fluorescéine est une méthode de recherche cliniquement utile pour planifier un traitement par photocoagulation par un œdème maculaire. Bien qu’elle soit diagnostiquement plus sensible que l’ophtalmoscopie ou les photos de fonds de couleur, les modifications minimes détectées par cette méthode ont rarement une signification critique pour le choix du traitement. À cet égard, l'angiographie fluorescente par voie intraveineuse ne devrait pas être utilisée comme test de dépistage lors de l'examen annuel d'un patient diabétique.
Les normes russes présentent les étapes du diagnostic et du traitement de la rétinopathie diabétique, avec une indication des services médicaux surveillant l'évolution de la rétinopathie diabétique. L'endocrinologue (diabétologue) s'occupe de l'identification des groupes à risque de rétinopathie diabétique, tandis que l'ophtalmologiste est responsable des examens ophtalmologiques, déterminant le stade de la rétinopathie diabétique, identifiant les facteurs de risque de perte de vision, choisissant une méthode spécifique de traitement. Notez que la tâche de l'endocrinologue ne comprend pas l'examen du fond d'œil, mais seulement le renvoi rapide d'un patient diabétique à un optométriste. La nécessité de consulter un ophtalmologiste est déterminée par la durée de la maladie, le plan d'examen, ainsi que par les plaintes du patient au sujet de la vision ou d'une possible détérioration de la vision lors du changement ou de l'intensification du traitement hypoglycémiant.

Traitement

Il est important de maintenir une pression artérielle normale chez les patients atteints de rétinopathie et la valeur de la glycémie aussi proche de la normale qu'autrement, sa progression s'accélère. La dyslipidémie contribuant à la formation d'exsudats solides, il convient également de surveiller le taux de lipides chez ces patients. Le traitement principal de la rétinopathie diabétique est la photocoagulation au laser ou à la lumière et, le cas échéant, la chirurgie vitréo-rétinienne.

Photocoagulation
Lorsqu'un patient présentant une rétinopathie proliférante présente des paramètres de risque élevé (PVR) de développer la cécité, la photocoagulation au panretin (coagulation au laser) est une procédure de traitement standard, car elle réduit de 50% le développement de la cécité dans les 5 années suivant le traitement. Si tous les patients atteints de RVP recevaient une photocoagulation panrétinienne, une perte de vision sévère pourrait être évitée chez de nombreux patients. La photocoagulation a pour but de ralentir ou de suspendre la progression du da, de stimuler le développement inverse des vaisseaux nouvellement formés, de prévenir les complications hémorragiques et les effets de traction sur la rétine, afin de préserver la vision.

La réponse à la photocoagulation panrétinienne varie en fonction de l'état de la rétine et de l'état général du patient et se manifeste:

  1. régression de la néovascularisation active;
  2. stabilisation du processus sans développement ultérieur de la néovascularisation;
  3. progression de la néovascularisation;
  4. récurrence des hémorragies vitrales;
  5. induction ou augmentation de l'œdème maculaire; et / ou
  6. amplification des opacités de la lentille.

La classification russe définit la condition qui se développe après la photocoagulation dans une étape distincte - «régression après la coagulation au laser autour du PDR». Dans ce cas, il convient de l'examiner 3 à 4 fois par an si rien ne permet de l'observer plus fréquemment. Mais même pour les patients qui ont subi avec succès une coagulation au laser, il sera peut-être nécessaire à l'avenir de répéter les traitements ou la vitrectomie.
Cependant, non seulement les RVP sont des indications de photocoagulation dans la rétinopathie proliférative, mais aussi d'autres manifestations du diabète sucré qui sont discutées par un spécialiste de la rétine avec un diabétologue et un patient et comprennent le type de diabète, le taux de progression de la rétinopathie, la condition d'un autre globe oculaire, la prochaine chirurgie de cataracte, la présence d'œdème maculaire, l'état général du patient, etc.
Un patient subissant une photocoagulation panrétinienne doit clairement comprendre ce que l’on peut en attendre en termes de vision. Souvent, son objectif est principalement la prévention de la perte de vision grave, et non son amélioration immédiate. De plus, dans certains cas, après cette procédure, une perte de vision périphérique et / ou nocturne se développe.
La photocoagulation focale (locale) est utilisée pour traiter l'œdème maculaire diabétique ou, si nécessaire, pour des effets supplémentaires sur une autre partie limitée de la rétine. Il réduit jusqu'à 50% l'incidence de perte de vision due à un œdème maculaire diabétique dans les 3 années qui suivent le traitement.
Les normes russes accordent également une attention particulière au lien entre le processus de compensation du diabète et la coagulation au laser rétinien, car avec une décompensation prononcée du diabète associée à une rétinopathie diabétique, une amélioration rapide de la compensation en un mois peut entraîner une progression de la rétinopathie diabétique et de l’acuité visuelle.


Vitrectomie

Cette méthode chirurgicale est utilisée pour traiter:

  1. hémophtalme;
  2. traction et traction décollement de rétine exsudative;
  3. fibrillation de traction;
  4. maculopathie de traction;
  5. œdème maculaire réfractaire;
  6. PDR à haut risque chez les patients atteints de diabète grave.

En cas de perte de transparence du cristallin, la vitrectomie est associée à un retrait simultané du cristallin.

Traitement médicamenteux
L'aspirine (650 mg / jour), supprimant l'agrégation plaquettaire, devrait théoriquement prévenir le développement de la rétinopathie diabétique. Mais dans l'essai clinique multicentrique international ETDRS, l'aspirine n'a pas d'incidence sur le risque de rétinopathie et ne peut donc pas être utilisée dans le traitement de la RD.
Les normes russes précisent également que l’utilisation d’angioprotecteurs, d’enzymes et de vitamines dans la rétinopathie diabétique est inefficace et n’est pas recommandée pour son traitement.
Parallèlement à cela, une recherche intensive est en cours pour d'autres médicaments destinés au traitement de la rétinopathie diabétique. Beaucoup d'entre eux sont axés sur la suppression de facteurs de croissance, tels que le facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF, facteur de croissance endothélial vasculaire), qui est supposé causer un œdème maculaire et une néovascularisation rétinienne. Parmi eux, le Bevacizumab (Avastin), anticorps monoclonal humain recombinant, et leur modification, le Ranibi-zumab (Lucentis). Ces médicaments sont utilisés sous la forme d'injections intravitrales. Leur effet néovascularisant suppressif dans le glaucome secondaire est mis en évidence, ce qui ouvre des possibilités supplémentaires pour la correction chirurgicale de la maladie.
Un autre groupe de médicaments vise à corriger les changements biochimiques induits par le diabète. Ils comprennent des études avec des inhibiteurs de la protéine kinase C, du Celebrex (Celebrex), des inhibiteurs du facteur de croissance analogue à l’insuline (somatostatine) et de la vitamine E. L’effet positif de la somatostatine et de la vitamine E au stade initial des études cliniques n’a pas été retrouvé. Toutefois, en ce qui concerne l'inhibiteur de la protéine kinase C, la ruboxisauurine (ruboxistaurine), des résultats positifs ont été obtenus lors des essais cliniques de phase III: ils réduisent le risque de perte de vision chez les patients atteints de rétinopathie non proliférante. Mais les essais cliniques avec ce médicament ne sont pas encore terminés, à savoir. jusqu'à ce qu'il puisse être utilisé en pratique clinique.
De nombreuses méthodes de traitement, notamment les antagonistes des intégrines, la vitréolyse, les métalloprotéinases, les inhibiteurs de l'aldose réductase, etc., n'en sont qu'au stade initial des essais cliniques.

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