Globes oculaires blessés

La myopie

Les globes oculaires ont une grande sensibilité et une grande vulnérabilité, car ils contiennent un grand nombre de terminaisons nerveuses. Les yeux réagissent immédiatement et vivement aux conditions environnementales défavorables. Leur douleur peut avoir une cause à la fois externe et interne, étant le symptôme d'une maladie naissante.

Photo 1: Une surextension des muscles oculaires peut provoquer des spasmes et, partant, une gêne lors des mouvements. Source: flickr (Conselho Nacional).

Causes de la douleur oculaire

Les causes externes peuvent être mécaniques - vent, grain de sable, sélection inadéquate de lentilles de contact ou surmenage, ainsi que blessure ou infection, telle qu'un rhume.

Le globe oculaire comprend les parties suivantes:

  1. sclérotique - la majeure partie de la coquille externe de l'œil ;;
  2. la cornée est la partie transparente de la coque extérieure qui laisse passer la lumière;
  3. choroïde;
  4. iris - détermine la couleur des yeux, ajuste la taille de la pupille;
  5. Corps ciliaire (ciliaire) - situé dans l'espace situé entre l'iris et la choroïde, régule l'épaisseur de la lentille;
  6. rétine - la coque interne de l'oeil;
  7. glande lacrymale et sac lacrymal;
  8. plusieurs glandes et nerfs plus petits qui régulent le mouvement des yeux et transmettent l'image.
C'est important! Les dommages causés à une partie de l’œil perturbent son fonctionnement.

Maladies ophtalmologiques provoquant des douleurs

  1. Uvéite La maladie est infectieuse. De plus, les bactéries pathogènes peuvent pénétrer dans les yeux de l’extérieur et de l’intérieur du corps même du patient, notamment dans les cas de sinusite, de carie avancée, d’amygdalite fréquente et de certains types d’herpès.
  2. Les maladies vasculaires, les troubles hémodynamiques dans les tissus des organes visuels sont un autre facteur de la douleur oculaire.
  3. Iridocyclite. Inflammation de l'iris, dans laquelle les yeux ne font pas seulement mal mais réagissent également négativement au soleil; l'élève se rétrécit.
  4. Cellulite orbitale - la douleur est accompagnée de vision double, d’enflure et de rougeur de la paupière, de fièvre, de nausées, de globules oculaires légèrement saillants et semblant renflés.
  5. Glaucome. Ici, simultanément aux douleurs oculaires aiguës, l'acuité visuelle diminue, un «brouillard» se forme devant les yeux, un mal de tête est observé, car la pression oculaire augmente considérablement pendant cette maladie.
  6. Syndrome de sécheresse oculaire Les problèmes sont souvent causés par des personnes qui, du fait de leurs activités professionnelles ou autres, doivent regarder longtemps l'écran du moniteur. Les lampes fluorescentes au bureau et les climatiseurs en état de fonctionnement continu contribuent également à l'apparition de la maladie.
Photo 2: Les lésions oculaires peuvent être à l'origine non seulement de pathologies oculaires, mais également d'autres organes situés à proximité. Source: flickr (texnegg).

Il existe également plusieurs types de douleur spécifiques qui sont assez courants lorsque la sensation de douleur est localisée non seulement dans les yeux, mais également autour d’eux, derrière les yeux, et également lorsque le patient ressent une pression sur les globes oculaires.

Les yeux et le mal de tête dans la région des yeux.

Un tel état est très douloureux, alors que la personne ne peut pas trouver une place pour elle-même, à la recherche d'une position qui apporterait un soulagement. Parfois, il s'accompagne de vertiges, d'une gêne accrue lors des mouvements, de nausées et même de troubles de la démarche.

La douleur aux yeux et à la tête est un symptôme de migraine, d’hypertension (pression artérielle élevée), de glaucome (pression intra-oculaire élevée).

Avec l'hypertension, il y a un scintillement caractéristique dans les yeux ("mouches").

Le glaucome provoque une gêne lors des mouvements avec les deux yeux et l'incapacité de focaliser le regard en un point, la nausée.

Avec la pression intracrânienne, les sensations sont localisées dans la région du front et des yeux, la douleur oblige à rechercher une position plus facile à tolérer, le sommeil nocturne est perturbé, des nausées et des vomissements apparaissent.

Dans la migraine, la douleur est aggravée par des odeurs légères, sonores et irritantes.

Un hématome intracrânien causé par un traumatisme peut être la cause d'une douleur dans la moitié de la tête s'étendant dans l'œil. Tout cela est accompagné de vertiges.

Un anévrisme vasculaire se manifeste par une douleur vive et pulsée aux yeux et à la partie frontale de la tête, qui augmente fortement avec les mouvements.

Dans les accidents ischémiques, la douleur aux yeux et à la tête est vive, se contracte et s'accompagne d'une vision floue.

L'anévrisme aortique se caractérise par des douleurs pulsatoires aux yeux et à la tête.

Fait mal aux yeux

Il y a une douleur aiguë, soudaine, avec une pulsation dans la région du temple derrière l'œil, et un siège de douleur localisé à l'arrière de l'oeil, cette condition peut se développer à partir d'une surcharge. Dans certaines maladies, il peut sembler que l'œil fasse mal de l'intérieur, derrière le globe oculaire. Il est nécessaire de porter une attention particulière à ces douleurs, car elles peuvent signaler des états dangereux:

  1. crise hypertensive;
  2. grippe ou développement d'un rhume grave;
  3. dystonie vasculaire;
  4. tumeurs cérébrales;
  5. troubles du système nerveux.
C'est important! Dans ces circonstances, une douleur derrière le globe oculaire peut parfois être le seul signe précoce d'une pathologie grave.

Douleurs pressantes aux yeux

Dans le même temps, il semble que la pression vient de l'intérieur des globes oculaires et les fasse éclater. Cette condition peut apparaître en raison d'un long travail à l'ordinateur, ainsi que de l'abus d'alcool et de tabac.

Ces sortes de sensations désagréables peuvent être, à la suite d'une tension banale, et des signes de diverses maladies, parfois très graves.

Ce type de douleur oculaire est un compagnon très fréquent de maladies dangereuses:

  1. augmentation de la pression intracrânienne;
  2. commotion cérébrale;
  3. l'hypertension;
  4. encéphalite;
  5. méningite;
  6. condition pré-AVC;
  7. tumeur cérébrale.
Photo 3: Une sensation désagréable de pression dans les yeux et la tête provoque une sinusite, une pharyngite et une rhinite, ainsi qu'un inconfort dans les sinus paranasaux. Avec la grippe et les infections respiratoires aiguës, les sensations sont accompagnées de fièvre. Le front provoque une augmentation de la sensation, si vous vous penchez. Source: Flickr (Nch Rdz).

Une tumeur cérébrale entraîne un gonflement des tissus voisins, ce qui provoque une douleur intense liée à la pression, accompagnée d'un assombrissement des yeux, de nausées et de vomissements.

Par exemple, si les muscles de la nuque sont étirés à la suite d’une longue journée passée dans une position inconfortable devant un ordinateur, alors que le surmenage ou le manque de sommeil sont observés, la douleur se resserre, comme un cerceau autour de la tête.

Mesures à prendre

La douleur oculaire doit être alerte, surtout s'il y a les signes suivants:

  1. assombrissement des yeux, nausée et vomissements;
  2. changer l'apparence des paupières, des globes oculaires;
  3. déficience visuelle sévère, difficulté de concentration;
  4. vertiges et maux de tête graves;
  5. la durée des symptômes et leur amélioration au fil du temps.

Si la cause est connue (par exemple, maladies infectieuses, dommages mécaniques ou surmenage), il faut d'abord l'éliminer. Ensuite, prenez un analgésique, tel que l'ibuprofène, Nise, Analgin. Et contactez immédiatement un ophtalmologiste pour poser un diagnostic précis et prescrire un traitement.

Traitement homéopathique

Pour les maladies des yeux, les remèdes homéopathiques sont utilisés efficacement.

Globe oculaire

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Pouls oculaire: causes et traitement

Déjà une semaine périodiquement. Pas de douleur comme non, juste désagréable. Cela ne semble pas être une paupière et le globe oculaire se contracte. Qu'est-ce qui est nocif et comment le combattre?

glaucome?
il est nécessaire à l'oculiste.

Les signes suivants peuvent indiquer une augmentation de la pression intraoculaire:
flou de la vision, l'apparition de la "grille" devant les yeux;
la présence de "cercles arc-en-ciel" lorsqu'on regarde la source de lumière (par exemple, une ampoule lumineuse);
sensation d'inconfort dans les yeux, sensation de lourdeur et de tension;
légère douleur dans les yeux;
se sentir les yeux hydratés;
diminution de la capacité de voir au crépuscule;
légère douleur autour des yeux, Dieu merci, cela ne ressemble pas aux symptômes.

Les maux de tête passés se reflètent souvent dans la vision.

Les maux de tête passés se reflètent souvent dans la vision. Eh bien, j’ai vérifié 100 fois à ce moment-là, ces derniers jours seulement,

vérifié puis vérifier maintenant!

si vous vous branlez beaucoup, ils vous diront que vous allez devenir aveugle.
peut-être qu’il n’ya pas assez de minéraux dans le corps (vous êtes toujours un sport dynamique et vous transpirez beaucoup, par conséquent des convulsions se manifestent, bien que la paupière commence à se contracter, mais pas le globe oculaire.

et quelle pression?

bien que la paupière commence généralement à se contracter, plutôt que le globe oculaire. mais je ne comprends pas, paupière ou une pomme. Comment distinguer?

et quelle pression? 110 80

et moi aussi j'étais comme chmt. et puis la vision a également légèrement diminué. ce sont les conséquences. Tu vois loin?

J'ai aussi eu un œil qui tremblait il y a quelques années - un tic nerveux. Mais c'était nerveux. Et la tique a pris très longtemps - 1,5 ans. Ensuite, en quelque sorte passé par lui-même.

Kzophtalmie pulsatoire

L'exophtalmie est une saillie du globe oculaire, qui peut avoir différentes causes.

1. Genèse allergique à Ekzoftalm.

2. Ekzoftalm avec une tumeur au cerveau, à la suite de la germination de la tumeur de la cavité crânienne en orbite ou en relation avec une congestion veineuse résultant d'une compression du sinus caverneux.

3. Exophtalmie intermittente, se traduisant par une forte inclinaison de la tête, un souffle coupé, une compression des veines jugulaires en cas de varices orbitales.

4. Exophtalmie endocrinienne - associée à une hyperfonction de la glande thyroïde et à une exophtalmie maligne ou à une ophtalmopathie neuroendocrine au cours de l'hypofonction de la glande thyroïde et associée à cette hyperfonction de l'hypophyse antérieure et à une atteinte de la région hypothalamique.

5. Exophtalmie pulsante.

6. Ekzoftalm avec tumeurs en orbite.

7. Ekzoftalm avec les processus inflammatoires de la maladie de l'orbite.

L'exophtalmie à pulsations est un syndrome basé sur la rupture de l'artère carotide interne du sinus caverneux. La fistule qui en résulte entre l'artère et le sinus est le principal facteur déterminant les symptômes caractéristiques de l'exophtalmie pulsée.

Pour comprendre les principes fondamentaux de ce syndrome, l'étude de la structure du complexe anatomique, qui comprend le sinus caverneux et la division caverneuse de l'artère carotide interne, revêt une grande importance. Ces formations sont un complexe anatomique complexe, qui comprend en plus de la dure-mère, du tissu conjonctif d'une structure particulière, des troncs nerveux, des communications veineuses, des formations de récepteurs, des structures osseuses. La division caverneuse de l’artère carotide interne est le site de la décharge de branches artérielles suffisamment grandes qui participent à l’alimentation en sang de la dure-mère, de la base du crâne, de paires de nerfs crâniens III-IV de l’hypophyse, structures osseuses de la base du crâne. ainsi, du département caverneux de l'ICA, les artères principales partent: la branche méningo-hypophysaire, le tronc caverneux inférieur et les artères capsulaires. Il y a aussi un. pterygoidea vidi dans 8% des cas et l’artère orbitale part dans 8% des cas.

Dans 75 à 80% des cas, l'exophtalmie pulsée résulte du TBI du fait de la fusion de tout ce complexe en un seul système fonctionnel; Les fractures de la base du crâne peuvent entraîner la formation de fistules carotido-caverneuses. Une exophtalmie pulsatile peut également survenir spontanément du fait de la rupture automatique de l'artère carotide sclérotique. Dans de rares cas, l’exophtalmie pulsée se développe à la suite d’un anévrisme des vaisseaux de l’orbite ou de l’artère ionique interne.

La fistule carotido-caverneuse est considérée comme une maladie relativement rare. Cependant, les études de ces dernières années ont été convaincantes qu'il est plus courant, ce qui peut être jugé à partir de la littérature. La maladie peut être masquée par une comorbidité grave, telle qu'une fracture de la base du crâne, une fracture des os de l'orbite, un hématome rétrobulbaire, des tumeurs de l'orbite, etc. L'augmentation du nombre de lésions cérébrales traumatiques dues au transport et la tendance générale à une augmentation de la fréquence des maladies cardiovasculaires, c'est-à-dire des facteurs de risque d'apparition d'une anastomose carotido-caverneuse, conduiront à une propagation encore plus importante de cette pathologie.

L'introduction des opérations de reconstruction dans la pratique neurochirurgicale ouvre de nouvelles perspectives pour le traitement des patients précocement inopérables, qui représentaient 1/3 de tous les patients atteints d'anastomose carotido-caverneuse. Cependant, il convient de noter que la restauration de la vision dépend en grande partie de la rapidité de l'opération, laquelle est elle-même déterminée par la période de diagnostic. La prise en charge opérationnelle de l'anastomose carotido-caverneuse devient ainsi le lot des neurochirurgiens, mais l'ophtalmologiste reste toujours le premier médecin vers lequel se tourne le patient atteint d'exophtalmie pulsatile, car les symptômes oculaires sont prédominants. Par conséquent, le diagnostic précoce de la maladie dépend de la prise de conscience de l'ophtalmologiste, de son point de vue sur les caractéristiques des symptômes de la maladie.

Le tableau clinique de cette maladie est composé de symptômes cérébraux et orbitaux.

Les symptômes cérébraux sont chargés de traumatismes crâniens et s'accompagnent d'une perte de conscience, d'une amnésie rétrograde, de saignements du nez, de la bouche, des oreilles et de plaintes de souffles dans la tête.

Symptômes orbitaux. Ces symptômes sont basés sur les caractéristiques de l'apport sanguin à l'orbite et au globe oculaire (début de l'artère orbitale dans le sinus caverneux, voie de sortie principale de l'anastomose carotido-caverneuse à travers le système de la veine orbitale supérieure, etc.).

Les symptômes de la maladie sont: pulsation du globe oculaire, exophtalmie, bruit dans la tête, chimiose de la conjonctive, gonflement des paupières, congestion des vaisseaux des paupières de la partie antérieure de l'œil, rétine, nerf optique, augmentation de la PIO, altération de la fonction de l'oculomoteur et du désordre dans la région. Les symptômes de l'anastomose carotido-caverneuse post-traumatique peuvent survenir immédiatement après la lésion, en une semaine, entre la deuxième et la troisième semaine et même un mois après la lésion. L’apparition de la maladie à long terme s’explique apparemment par la résorption d’un caillot de sang qui, après une blessure, ferme le trou formé. Tous les signes d'anastomose caverneuse carotidienne n'apparaissent pas simultanément: certains surviennent à long terme, certains sont bénins, d'autres peuvent être complètement absents. Parmi les trois symptômes principaux (pulsation du globe oculaire, bruit dans la tête pendant la systole, pic), l’exophtalmie est le plus constant. Le remplissage abondant et brutal de l'orbite avec du sang artériel, provoquant la stagnation et le gonflement des tissus, conduit à l'exophtalmie. L'exophtalmie peut être un œil du côté de la lésion du sinus, bilatérale ou du côté opposé à la lésion. L'exophtalmie bilatérale dépend principalement des caractéristiques anatomiques individuelles du sinus caverneux et permet la communication entre les sinus caverneux droit et gauche et, dans une moindre mesure, la localisation de l'anastomose. Le degré d'exophtalmie peut varier d'à peine perceptible (jusqu'à 2 mois) au renflement (19-23 mm) du globe oculaire. L'exophtalmie évolue rapidement pendant les 3 à 5 premiers jours, après quoi la position du globe oculaire n'a presque pas changé. L'exophtalmie peut s'accumuler progressivement en 2 semaines ou plus.

La pulsation du globe oculaire est synchrone avec le pouls de l'artère radiale. Les tissus œdémateux de l'orbite peuvent atténuer les pulsations. la pulsation de la veine orbitale supérieure pathologique dans le coin supérieur-interne de l'orbite est facilement détectée. Si une expansion significative de la veine est associée à un gonflement relativement faible des tissus de l'orbite, permettant à l'œil de se déplacer, la pulsation des vaisseaux est transmise au globe oculaire et est sensiblement accrue lorsque la tête est inclinée.

Le souffle dans la tête correspondant au côté de la lésion s'explique par le passage du sang artériel à travers un espace relativement petit dans la paroi (jusqu'à 0,5 cm) de l'artère carotide interne dans le sinus caverneux au moment de la systole. Objectivement, ce bruit est déterminé en plaçant un phonendoscope ou juste une oreille sur un globe oculaire ou sur la région temporale du même côté. Le bruit se produit de manière synchrone avec le pouls et disparaît lorsque l'artère carotide commune est comprimée du côté affecté. Lorsque l'anévrisme se ferme, le bruit s'affaiblit et disparaît, ce qui revêt une grande importance pour le diagnostic et le pronostic.

Les patients décrivent ce bruit comme le son d'une locomotive, d'une scie, d'une respiration sonore, des rafales de vent. Ce bruit se produit immédiatement après la blessure, souvent pendant la période de formation de la phasophtalmie. Les patients peuvent eux-mêmes sentir ce bruit et il est facilement écouté par un médecin. En plus de l'exophtalmie, l'augmentation de la pression veineuse provoque une chimiose de la conjonctive, des poches des paupières, une tortuosité et une dilatation des paupières, un angle des veines, des veines du visage. Sur la sclérotique, les vaisseaux alambiqués forment un symptôme de la «tête de méduse».

Avec la défaite du nerf trijumeau, les patients développent un mal de tête homolatéral, une anesthésie dans la région de la première branche (globe oculaire, paupière supérieure, front, conjonctive, parties latérales du nez). La deuxième branche peut également être impliquée dans le processus, ce qui se traduit par une diminution de la sensibilité dans la région de la paupière inférieure, de la joue, de la tempe, de la muqueuse nasale et de la lèvre supérieure.

La défaite des nerfs oculomoteurs et des fibres symptomatiques se manifeste par une ophtalmoplégie externe externe et interne (ptosis, immobilité du globe oculaire, parésie d'accommodation, aucun pupille à la lumière). le plus vulnérable est le nerf abducent, de sorte que l'exophtalmie chez la majorité des patients est initialement accompagnée d'une déviation de l'aiguille médiale de manière médiale. Avec l'augmentation des symptômes et la participation au processus des nerfs oculomoteurs, l'angle de déviation du globe oculaire a diminué.

Augmentation de la pression intra-oculaire m. minime et assez important.

La différence de pression intra-oculaire est supérieure à 5 mm Hg. conduit à une diminution de la transparence de la cornée, ce qui complique l'examen du fond d'œil. Les Miotiques ne réduisent pas la PIO. L'œdème cornéen est réduit par instillation de glycérine.

Dans l'étude du fond de l'œil, la rétine est dans de nombreux cas œdémateuse. Le gonflement capture la zone maculaire, ce qui affecte la réfraction et l'acuité visuelle de l'œil affecté. En raison du gonflement de la rétine, principalement de la choroïde, il se produit une sorte de raccourcissement et d’hypermétropisation de l’œil, qui peut dans certains cas atteindre 1,5 dioptrie. Avec la disparition de l'œdème, la réfraction initiale est restaurée.

Des changements caractéristiques sont observés dans les vaisseaux du filet. Les contrastes de couleur et de lumière entre les veines et les artères disparaissent, les veines deviennent plus claires et plus rouges que d'habitude et pulsent de manière synchrone avec les artères. Le calibre des veines augmente de manière synchrone, mais à des degrés divers, de sorte qu'il conserve à peu près le même rapport entre leurs diamètres. En l'absence de traitement rapide dans le fond d'œil, toutes les étapes du gonflement du disque optique sont notées. Rougeur du disque - le premier signe d'œdème. Les limites voilées du disque optique commencent par son bord supérieur, puis les limites des bords nasal et temporel sont floues. Au stade du gonflement, le disque peut contenir de 1 dpt à 3,5 dptr. Une hémorragie apparaît à ce stade. Au stade de l'ischémie, la distance discale diminue, sa couleur pâlit. Au stade de l'atrophie, on observe la croissance de la névroglie sur le disque. La particularité de l'œdème discal est une pulsation prononcée des veines et une couleur semblable aux artères.

Avec l'élimination du shunt, en fonction du stade de l'œdème, ce dernier se développe en arrière avec restauration complète des fonctions visuelles et normalisation de l'image ophtalmoscopique, ou des effets de stagnation résiduels subsistent. Mais si le développement de l'œdème a atteint le stade atrophique, alors, malgré l'opération réussie, les phénomènes atrophiques progressent.

Dans le mécanisme de l'œdème du disque optique associé à la fistule carotido-caverneuse, la différence de pression artérielle et veineuse (diminution de la pression systolique et diastolique dans les artères rétiniennes et augmentation de la pression veineuse systolique) et la pression capillaire qui en découle jouent le rôle principal. Avec un bon écoulement de sang dans la veine orbitale supérieure, cette différence est proche de la normale et aucun œdème ne se produit. L'image ophtalmoscopique dépend des troubles de la microcirculation dans la rétine et le disque optique.

Les fonctions visuelles changent légèrement. Cependant, si elle n'est pas traitée, l'acuité visuelle baisse rapidement et l'atrophie du nerf optique se produit à 4-5 semaines. Dans le champ de vision, il y a tout d'abord un désespoir dans les zones périphériques et une augmentation de l'angle mort de deux fois la norme. À l'avenir, le champ de vision est rétréci de manière concentrique, un trouble de la perception des couleurs se crée et, en règle générale, à la fin du mois, l'œil ne distingue plus le sens de la lumière. Au cours du traitement chirurgical dans la semaine qui suit l’apparition de la maladie, la fonction visuelle est complètement rétablie. Avec l’élimination de la fistule dans 3-4 semaines, les fonctions perdues ne sont pas restaurées. Si l'opération est pratiquée dans des délais encore plus longs, alors que le shunt pathologique est éliminé, la cécité est totale.

Ainsi, l'œdème du disque optique avec la fistule carotido-caverneuse se développe dans une dépendance stricte à la nature des troubles circulatoires. Le syndrome de l'œdème ophtalmologique dans ces cas n'est pas fondamentalement différent de l'image avec un œdème d'une étiologie différente. Le développement de l'œdème passe par les mêmes étapes. Mais les caractéristiques distinctives de l'œdème dans l'anastomose carotido-caverneuse sont la pulsation des veines, un changement de leur couleur, une partie importante de l'œdème de la rétine et l'expression de modifications de ses vaisseaux sanguins. Une augmentation de la PIO associée à une exophtalmie pulsée n'empêche pas seulement le développement de l'œdème du disque, mais y contribue également.

Traitement chirurgical de l’exophtalmie pulsée, actuellement utilisé, qui vise à faciliter la formation d’un caillot sanguin dans le sinus caverneux. Les interventions endovasales sont utilisées - occlusion des adducteurs à l'aide d'un cathéter divisé, coupure intracrânienne de l'artère carotide interne à proximité de l'artère orbitale. Un grand succès permet la ligature de l'artère carotide interne, mais techniquement, cette opération est difficile. Utilisation de la ligature de l'artère carotide commune avec des exercices antérieurs pour comprimer l'artère carotide.

Ces opérations relèvent de la compétence des neurochirurgiens.

Pulsation dans les yeux

En raison de diverses maladies ou stress, les yeux sont agités. De tels spasmes apparaissent soudainement et ne durent pas longtemps. Mais c’est le premier signe que vous devez consulter un médecin et vous faire tester. La maladie n'est pas dangereuse pour la santé, mais sert de signal du développement d'autres troubles dans le corps. Une sensation inconfortable à l'intérieur de l'oeil peut être éliminée en se reposant.

Pourquoi une ondulation apparaît-elle?

En médecine, ce phénomène s'appelle un tic nerveux ou myokiema du siècle. C'est un syndrome de perturbation involontaire du muscle circulaire dans l'œil droit ou gauche.

Certains patients se plaignent de clignements involontaires et fréquents. Les patients se sentent comme si leurs paupières battaient ou l'organe visuel lui-même. La pulsation apparaît également sous l'œil. Dans ce cas, la pulsation peut affecter les yeux droit et gauche simultanément ou séparément. La pulsation de la veine sous la paupière provoque une sensation inconfortable dans la paupière. C'est un signe de stress ou de fatigue. Lorsque les premiers symptômes apparaissent, vous devez soit contacter un ophtalmologue et un neurologue, soit procéder à une prophylaxie vous-même.

Les causes des spasmes sont:

Il existe de nombreuses sources de contractions oculaires ou de paupières, mais les principales sont le surmenage et le stress.

  • abus de caféine ou d'alcool;
  • l'avitaminose;
  • fatigue excessive
  • le stress;
  • surtension;
  • l'allergie;
  • sécheresse cornéenne;
  • maladies infectieuses;
  • prédisposition génétique.

Fatigue et stress

Ce sont les causes les plus courantes de tic dans l’organe visuel. En raison du manque de sommeil et du stress accumulé, une fatigue chronique se développe. Dans de telles situations, les patients se plaignent que leur œil semble glisser. C'est ce qu'on appelle le syndrome oculaire fugace. Si l'organe visuel se déplace plus d'un mois, vous devez contacter un neurologue ou un psychologue. En traitement, le médecin prescrit des antidépresseurs ou des sédatifs. Les professionnels conseillent également de normaliser la routine quotidienne et de consacrer plus de temps au repos.

Maladies et myokimiya

Chez les enfants et les personnes âgées en raison d'une infection respiratoire aiguë ou d'une maladie (ARVI et ARD), un tic nerveux. Cela indique la faiblesse générale de l'organisme en général et du système nerveux en particulier. Myokimiya survient encore après une conjonctivite, une blépharite et une kératite. Cela est dû au fait que pendant le cours de l'inflammation elle-même dans les pommes, il est souvent nécessaire de cligner des yeux. Cela conduit à une tension dans les muscles des yeux.

Les formations de couleur jaune dans la zone autour des yeux, appelée xanthome, peuvent provoquer un tic nerveux.

  • l'histiocytose X;
  • métastases (tumeurs de la thyroïde ou de la prostate);
  • défaut de la paroi de l'orbite;
  • dysplasie de l'os sphénoïde;
  • le xanthome;
  • hémangiome capillaire.

Réaction allergique

Lors des allergies, les yeux sont particulièrement touchés. Ils commencent à arroser, démangeaisons ou brûlants. En raison de la maladie, le corps manque d'histamine, ce qui entraîne des spasmes. Le traitement doit être effectué sous la supervision d'un ophtalmologiste, car en raison d'une prophylaxie inappropriée, la sécheresse se développe dans la cornée. Cela mène aussi à myokimii.

Autres raisons

La pulsation de l'oeil ou de la paupière provoque une humidité insuffisante de la cornée. Ces problèmes se produisent chez les personnes qui portent des lentilles, passent beaucoup de temps devant leur ordinateur ou fument. Cet effet est causé par certains médicaments, s'ils sont pris sans recommandation médicale. Des spasmes apparaissent chez les personnes souffrant d'un manque de magnésium dans l'organisme ou d'une carence en vitamines. Certains scientifiques ont tendance à croire qu'un tic nerveux est transmis génétiquement.

Que faire avec le problème?

Pour éliminer le problème, les médecins recommandent de laisser reposer vos yeux du travail et de passer plus de temps à l'extérieur. L’utilisation d’un ordinateur ou d’autres gadgets électroniques est réduite à 15-20 minutes. Le sommeil devrait être complet. Pour maintenir la santé de votre corps, vous pouvez acheter des vitamines du groupe B, ainsi que des sédatifs: une décoction de camomille, d’agripaume, de menthe ou de valériane. Effet efficace a une compresse froide ou de miel.

Dans la lutte contre les allergies aider les gouttes antihistaminiques. Pour éliminer la sécheresse, effectuez un rinçage quotidien de l'œil gauche ou droit. Une bonne nutrition aide. Du régime alimentaire devraient être exclus les aliments contenant de la caféine et du soda. Le soja, les noix, les myrtilles, ainsi que le poisson rouge ont un effet réel sur la santé. Masser une zone de pulsation sous la paupière aide certains patients. La fatigue aidera à éliminer la gymnastique pour les yeux.

Exophtalmie - pas une pathologie, mais un signe de problèmes dans le corps

Le globe oculaire normal situé ne dépasse presque pas les limites du plan de l'orbite et est légèrement décalé par rapport au bord extérieur. Si une personne ou une autre personne constate un déplacement anormal pathologique du globe oculaire, cela peut indiquer une altération grave de la santé.

Qu'est-ce que l'exophtalmie?

L'exophtalmie oculaire ou exophtalmie est le déplacement du globe oculaire vers l'avant et, dans certains cas, vers l'avant et sur les côtés tout en conservant sa taille et sa forme normales. L'exophtalmie unilatérale est caractérisée par la saillie d'un globe oculaire, bilatérale - les deux.

Les causes de l'exophtalmie dans un œil résident dans les problèmes des organes de la vision et des deux yeux - dans les problèmes des organes des systèmes endocrinien et respiratoire et d'autres maladies. L'exophtalmie pulsatoire parle presque toujours de maladies vasculaires de l'œil ou du tissu oculaire. Il y a une pulsation visuelle d'un globe oculaire bombé. La pulsation dépasse plusieurs fois les vibrations normales d'un œil en bonne santé.

Qu'est-ce que l'exophtalmie?

En regardant de plus près, vous remarquerez même une saillie qui commence à peine. Habituellement, la sclérotique (membrane albumineuse de l'œil) n'est pas visible entre la paupière supérieure et l'iris, mais elle est clairement visible aux yeux pipi. Dans ce cas, le patient cligne moins souvent des yeux, ce qui crée une impression de regard continu.

En raison du rare clignotement des yeux, il est moins hydraté, car l’exophtalmie est souvent accompagnée par des yeux secs, une sensation de "sable" en eux, une irritation. Avec une forte saillie des globes oculaires, les paupières ne ferment pas complètement les yeux pendant le sommeil. Cela crée des problèmes de sommeil nocturne, en particulier au moment de s’endormir, ainsi que de graves dommages mécaniques à la cornée, jusqu’à la perforation.

Causes de l'exophtalmie

L'exophtalmie elle-même n'est pas une maladie. C'est plutôt un état morbide concomitant. L'exophtalmie se produit lorsque des processus pathologiques se produisent dans l'orbite de l'œil, le crâne ou d'autres maladies. En particulier, les causes de l'exophtalmie sont les suivantes.

  • L'hydrocéphalie est une maladie grave qui est traitée à l'hôpital en éliminant l'excès de liquide accumulé dans l'espace cérébro-spinal du cerveau.
  • Maladie de Basedow ou goitre toxique diffus. Ceci est une maladie de la glande thyroïde causée par une carence en iode dans le corps. Le patient nécessite un traitement par un endocrinologue et un ophtalmologue.
  • Les tumeurs de l'orbite de l'oeil, et la direction de la saillie de l'oeil opposée à la direction de la croissance de la tumeur. Le plus souvent, ils sont identifiés par imagerie par résonance magnétique, échographie des yeux, microscopie électronique, orbitographie et rayons X. L'exophtalmie est l'une des manifestations les plus anodines du processus tumoral de l'orbite oculaire, car ses conséquences sont beaucoup plus graves, notamment une perte irréversible de la vision due à une lésion du nerf optique ou du corps oculaire et à la nécessité d'une énucléation (élimination de l'œil).
  • Les tumeurs dans la tête. Ils doivent être suspectés si l’œil est déplacé vers l’avant et sur le côté. Cela signifie qu'une tumeur en croissance la déplace de son orbite. En cas de maladies tumorales, on observe généralement une exophtalmie unilatérale.
  • La thrombose et l'anévrisme des vaisseaux cérébraux sont des événements dangereux qui menacent la santé en général. Il est généralement traité par un neurologue, mais un phlébologue, un neurochirurgien et un chirurgien vasculaire participent souvent au renforcement des parois des vaisseaux sanguins et à l'élimination du thrombus, restaurant la lumière vasculaire.
  • Processus inflammatoires dans les sinus. L'exécution d'une sinusite entraîne parfois une saillie. En règle générale, elle disparaît après une guérison complète de l'inflammation des sinus. Un oto-rhino-laryngologiste est nécessairement impliqué dans le traitement.
  • Les dommages causés à l'orbite de l'œil entraînent des troubles de la vision en général et nécessitent l'intervention d'un chirurgien, parfois d'un neurochirurgien.
  • La trichinose est une maladie parasitologique causée par les nématodes. En pénétrant dans les yeux, les parasites détruisent leurs tissus, provoquant de graves perturbations visuelles. Le traitement est effectué à l'hôpital.

Quels sont les symptômes de l'exophtalmie

Les symptômes de l'exophtalmie sont les suivants:

  • saillie marquée d'un ou des deux globes oculaires;
  • pulsation dans un globe oculaire pathologiquement localisé (pas toujours);
  • l'incapacité de fermer les yeux complètement (avec des formes négligées ou sévères);
  • sécheresse, douleur, irritation, "sable" dans les yeux;
  • vision double;
  • vision floue.

Les symptômes suivants sont associés non pas tant au bogue lui-même, mais à ses causes:

  • douleur lors de la rotation des yeux;
  • difficulté à gérer les yeux;
  • douleur à la tête;
  • bruit et "sifflement" dans les oreilles;
  • des vertiges;
  • fatigue et somnolence.

Comment traite-t-on l'exophtalmie?

Le traitement de l'exophtalmie est effectué en traitant la maladie sous-jacente, car il s'agit toujours d'un phénomène concomitant. Selon la cause de la pathologie, des antibiotiques, des décongestionnants, des médicaments antiparasitaires, stéroïdiens et non stéroïdiens, ainsi que d’autres médicaments sont prescrits. Parfois, l'exophtalmie est éliminée par la chirurgie plastique. Cela est particulièrement nécessaire si le globe oculaire est bombé et que le patient ne peut pas dormir, la zone des paupières ne suffit pas à assurer une hydratation normale de la cornée ou un risque de lésion oculaire dû à une position anormale.

CHAPITRE 30 PATHOLOGIE DES YEUX ET LEURS ATTENTIONS DANS LA CLINIQUE NEUROLOGIQUE

30.1. DISPOSITIONS GÉNÉRALES

Ce chapitre fournit des informations sur la pathologie des structures impliquées dans la vision, ce qui peut contribuer au diagnostic topique et, dans certains cas, nosologique de maladies du système nerveux.

Informations utiles pour un neuropathologiste sur l’état de l’acuité et des champs visuels, le fond, les pupilles et les réflexes pupillaires, les troubles de la vision binoculaires, les troubles de la vue, les formes multiples de strabisme, nystagmus, exophtalmie ou énophtalmie, les crises oculaires et autres informations sur les activités des structures affectant directement ou indirectement sur la fonction de l'organe de la vision, peut être obtenue dans le processus d'examen neurologique, ophtalmologique et neuro-ophtalmologique du patient.

30.2. RÉDUCTION DES ESPRITS DE VISION, STORES, AMBLYOPIE

Le déclin rapide de l’acuité visuelle chez les jeunes est le plus souvent le résultat d’une neuropathie rétrobulbaire du nerf optique, ou névrite rétrobulbaire, qui survient plus souvent d’un côté, beaucoup moins souvent de façon simultanée ou séquentielle des deux côtés.

Le patient constate d’abord l’apparition d’un brouillard, d’un voile devant les yeux, parfois de douleurs à la profondeur de l’orbite. La réduction de l'acuité visuelle en quelques heures ou plusieurs jours peut atteindre 0,1 à 0,2; la cécité complète se produit rarement. L'élève du côté du processus pathologique peut être élargi, sa réponse directe à la lumière est réduite. La cause de cette forme de pathologie est souvent la démyélinisation des fibres du nerf optique. En raison de la localisation rétro-bulbaire du processus d'anomalie dans le fond d'œil ne semble pas immédiatement, parfois complètement absent. Cependant, si le segment initial du disque nerveux optique est impliqué dans le processus, il est possible de détecter les signes de papillite au cours de l'ophtalmoscopie: hyperémie et excursion du disque nerveux optique dans le corps vitré, un certain flou de ses bords est possible, parfois des hémorragies péripapillaires; dans le même temps, il n’ya généralement pas d’hyperémie rétinienne significative dans la rétine. Cette dernière circonstance aide en ophtalmoscopie à distinguer la papillite du disque optique stagnant. Le critère principal de leur différenciation est simple: avec une névrite rétrobulbaire, en particulier avec une papillite qui leur est due,

la diminution de l'acuité visuelle se produit de manière aiguë ou subaiguë et est très prononcée, tandis qu'avec un disque stagnant, l'acuité visuelle pendant une période assez longue (semaines, mois) ne change pas ou ses changements restent insignifiants.

En cas de névrite rétrobulbaire, il peut y avoir une certaine douleur lors des mouvements des globes oculaires et une pression sur ceux-ci. La perte de vision centrale prédominante est caractéristique, alors que la vision périphérique peut rester intacte dans une certaine mesure. L'une des principales causes de la névrite rétrobulbaire est l'inflammation auto-immune accompagnée d'une démyélinisation des fibres du nerf optique.

La restauration de l'acuité visuelle se produit généralement plusieurs semaines après son déclin, ce qui permet de rétablir la vision et d'atteindre dans la plupart des cas son niveau initial. Parfois, un petit scotome central ou paracentral reste en vue de l'œil affecté. Plus tard, en raison de l’atrophie descendante d’une partie des fibres du faisceau central du nerf optique, il est possible de détecter un blanchissement de son disque, particulièrement significatif du côté temporal. Les manifestations de la névrite rétrobulbaire peuvent se reproduire.

De plus, chez les personnes atteintes de névrite rétrobulbaire, dans 10 à 15 ans, des symptômes de démyélinisation apparaissent dans 20 à 40% des cas dans d'autres parties du système nerveux central, ce qui permet de diagnostiquer une maladie démyélinisante générale, plus souvent la sclérose en plaques.

L'encéphalomyélite aiguë disséminée, la choréïdite postérieure, les infections virales, la sarcoïdose et les troubles vasculaires sont d'autres causes de réduction unilatérale aiguë ou subaiguë de l'acuité visuelle.

Traitement. En cas de névrite rétrobulbaire, un traitement par corticoïdes est indiqué, qui peut être administré de manière rétrobulbaire. La thérapie pulsée à la méthylprednisolone est également efficace (1000 mg dans 200 ml de solution de glucose à 5%, goutte à goutte intraveineuse 1 fois par jour pendant 3 jours, suivie d’une réduction rapide de la posologie et du passage à la prednisolone orale 1 mg / kg / jour, suivie d’une diminution progressive de la dose quotidienne de 5 mg par jour). Ce traitement accélère la restauration de la vision, mais la possibilité de développer un tableau clinique plus développé de la sclérose en plaques est conservée.

La névrite optique bilatérale peut précéder de plusieurs jours, voire de plusieurs semaines, le développement du tableau clinique de la myélite transverse. L'association d'une névrite rétrobulbaire des deux côtés et d'une myélite transversale aiguë est connue sous le nom d'opticomyélite aiguë ou maladie de Devic.

Cécité monoculaire transitoire - épisodes de diminution uniforme (assombrissement, extinction) à développement rapide de la vision dans un œil.

La cécité aiguë dans un œil persistant pendant 10 à 15 secondes, moins souvent jusqu'à plusieurs minutes, ayant parfois un caractère récurrent et non accompagnée de douleur, est connue sous le nom d'amaurose FUgax (du grec. Amaurose - assombrissement, fugax - fugace) et est habituellement conséquence d'une ischémie rétinienne transitoire, apparaissant le plus souvent dans le contexte de la sténose de l'artère carotide interne. Dans de tels cas, la cécité monoculaire à court terme ou une réduction marquée de la vision dans un œil est le signe d'un trouble du flux sanguin dans l'artère carotide interne ou sa branche, l'artère ophtalmique. L'amaurose fugace est généralement un signe de sténose dans l'un de ces vaisseaux et peut être un précurseur du développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique. Une déficience aiguë répétée de la circulation sanguine dans l'artère ophtalmique peut être complète.

cécité persistante dans un œil. Si la circulation sanguine est perturbée dans l’artère carotide interne, l’amaurose fugace est généralement associée à une hémiparésie centrale à court terme du côté opposé, puis on parle de syndrome ophtalmo-hémoliplégique transitoire, qui peut devenir permanent si un accident ischémique se développe. En cas de cécité monoculaire transitoire ou de perte de vision dans un œil, provoquée par une sténose de l'artère carotide interne, un bruit est possible pendant l'auscultation de ce vaisseau. La confirmation de la présence de troubles hémodynamiques dans le pool de l'artère carotide interne peut être fournie par l'USDG et le balayage duplex, ainsi que par l'angiographie de la carotide. La tactique du traitement est généralement déterminée en fonction des données obtenues grâce à l'application de ces méthodes de diagnostic.

La cécité monoculaire est parfois le résultat de microemboles des artères rétiniennes (microemboles artérielles cardio-artérielles), ainsi que de sténose de l'artère rétinienne centrale et de la neuropathie du nerf optique ischémique antérieur et de la rétinopathie due à une artérite à cellules géantes ou à une lésion athéroscléreuse de l'artère ophtalmique et de ses branches. La neuropathie optique ischémique antérieure est caractérisée par une perte de vision aiguë et indolore d'un œil; dans les cas graves, la cécité qui en résulte peut être persistante; dans le fundus, gonflement et blanchiment possibles de la tête du nerf optique, foyers d'hémorragie péripapillaire.

La cécité monoculaire transitoire peut être l'aura de la forme rétinienne de la migraine, caractérisée par des manifestations dysgémiques dans le système des artères rétiniennes. Dans de tels cas, une diminution de l'acuité visuelle dans un œil s'accompagne rapidement d'un mal de tête caractéristique, généralement du même côté qu'un hémicrânien, particulièrement intense dans la région orbitale-frontale. Parfois, les patients ayant une aura plus commune avec migraine ophtalmique se plaignent également d'une diminution de la vision dans un œil lors d'une crise de migraine. Dans de tels cas, une clarification de l’histoire permet d’établir qu’en fait, l’aura s’est manifestée sous la forme d’une hémianopsie du même nom, généralement motivée par le spasme des vaisseaux sanguins dans le bassin de l’artère cérébrale postérieure. Soit dit en passant, pendant la migraine ophtalmique, pendant l'aura, dans la moitié homonyme du champ visuel des deux yeux, des photopsies et des scotomes vacillants se produisent généralement; dans ce cas, la migraine de l'hémicranie apparaît généralement du côté opposé. Ceci est caractéristique des accès de migraine ophtalmique, au cours desquels des troubles hémodynamiques se manifestent dans l'artère basilaire ou dans les deux artères cérébrales postérieures, une aura visuelle (photopsie, scotome, hémianopsie homonyme) pouvant survenir, alternativement ou simultanément des deux côtés..

La neuropathie toxico-métabolique des nerfs optiques est généralement caractérisée par une diminution simultanée, mais pas toujours symétrique en gravité, de la vision des deux côtés. Quelques jours ou quelques semaines après l’intoxication, des scotomes centraux ou centrocécaux peuvent apparaître.

L’intoxication par le chloramphénicol, la streptomycine, les sulfonamides, l’isoniazide (tubaside), la digitale, la digoxine, l’arsenic, le plomb, le thallium et le téturame (antabus) peut être à l’origine de la neuropathie métabolique toxique. En cas d'intoxication à l'alcool méthylique (méthanol), une déficience visuelle apparaît sur le fond de l'intoxication générale sous forme de gros bovin central symétrique ou de cécité totale, ainsi que d'autres signes de pathologie neurologique et somatique, l'acidose.

La neuropathie métabolique des nerfs optiques peut être due à une carence en acide folique, en vitamines B1 et B12, généralement associée à une nutrition inadéquate, une malabsorption, la famine, l'alcoolisme.

Des modifications dégénératives de la rétine des yeux et des nerfs optiques sont une conséquence possible de nombreuses maladies héréditaires, en particulier de la maladie de Leber (neuropathie optique de Leber) héritée du type récessif, liée au chromosome X et, par conséquent, retrouvée uniquement chez l'homme. Dans la maladie de Leber, l'amaurose peut être congénitale ou une réduction de la vision fera ses débuts plus tard, à l'âge de moins de 30 ans. Dans de tels cas, les champs visuels sont rétrécis en parallèle, la diminution de l'acuité visuelle jusqu'à la cécité augmente. L'image ophtalmoscopique peut varier considérablement. Il y a en particulier des signes d'atrophie primaire des disques du nerf optique, un rétrécissement des artérioles de la rétine de l'œil, une pigmentation du fond de l'œil, l'apparition de granularité dans la tache jaune, des lésions blanches diffuses, des signes de dystrophie choriorétinienne dans le fonds. Sur les électrorétinogrammes marqués changements marqués caractéristiques de la dégénérescence tapéto-rétinienne.

Les déficiences visuelles sévères, notamment la cécité due à des lésions de la rétine et du nerf optique, constituent l’un des signes les plus importants d’un groupe de maladies lysosomales appartenant aux gangliosidoses et héritées d’une manière autosomique récessive, connues jusqu’à présent sous le nom d’idiotose amaurotique (maladie de Tay-Sachs et autres). Souvent, l’amincissement de la rétine dans la région maculaire conduit à la formation en son centre d’une tache rouge - symptôme d’une pierre de cerisier.

Enfin, la dégénérescence maculaire sénile et diverses formes de rétinite pigmentaire, la dégénérescence rétinienne et le décollement de la rétine, les cataractes, ainsi que les maladies et les lésions du support réfracteur de l'œil entraînent une vision réduite, voire la cécité.

De la réduction de la vision et de la cécité (amaurose) dès la petite enfance, l’amblyopie est très différente - une diminution de la vision due aux caractéristiques fonctionnelles des structures liées à l’analyseur visuel. Variantes de l'amblyopie: a) amblyopie anisométropique - caractérisée par une diminution mal corrigée de l'acuité visuelle de l'œil avec une amétropie plus prononcée (erreur de réfraction); b) amblyopie réfractive due à une erreur de réfraction (principalement associée à une hypermétropie et à un astigmatisme de haut degré), qui ne peut faire l'objet d'une correction optique; c) L'amblyopie due à une anopie est le résultat de l'inactivité fonctionnelle de l'œil, avec par exemple un strabisme prononcé et une inhibition constante liée à cette fonction de vision centrale.

La cécité hystérique est particulièrement intéressante chez les personnes atteintes de névrose hystérique lors d’un stress émotionnel grave. L'anamnèse, l'absence de signes de dommages organiques aux structures impliquées dans la fonction visuelle, l'observation des réactions du patient à divers stimuli visuels et, enfin, la vérification des potentiels visuels causés par la nature hystérique de la cécité peuvent être révélés.

Exophtalmie (puzyaglysie, protrusio bulbi) - distance du globe oculaire. La détection d'une exophtalmie, en particulier unilatérale, doit toujours être considérée comme un signe important et alarmant, nécessitant une clarification de sa cause. Fil de fer

donner un examen, une palpation, une ophtalmométrie avec un exophtalmomètre. S'il y a une exophtalmie, il est nécessaire de déterminer si elle est unilatérale ou bilatérale, quel est le rythme de son développement et la nature du parcours, si le globe oculaire se déplace à l'intérieur de l'orbite, si le globe oculaire vibre, s'il y a une diplopie, s'il y a un bruit dans l'orbite lors d'une observation et quelle est la nature de ce bruit. À l'avenir, dans la plupart des cas, radiographie appropriée des orbites, scanner, IRM, AG.

L'exophtalmie unilatérale est généralement causée par un processus pathologique local dans l'orbite ou à proximité de celle-ci, qui affecte le contenu de l'orbite.

Étiologie et manifestations cliniques. L'exophtalmie rapidement progressive peut être le résultat d'une blessure ou d'un processus inflammatoire local dans les tissus de l'orbite. Avec des blessures possibles fracture des parois de l'orbite, emphysème, hématome. L'infection des tissus de l'orbite peut provoquer l'apparition d'une cellulite, d'une thrombophlébite, d'une ténonite, d'une périostite.

L'exophtalmie (parfois bilatérale) peut être le résultat d'une hémorragie orbitale provoquant des maladies du sang et des vaisseaux sanguins (hémophilie, leucémie, maladie de Hodgkin, diverses formes d'anémie, de vascularite, de carence en vitamines C). Selon J. Brown (1972), dans 10% des cas, l'exophtalmie chez l'enfant est due à une hémorragie rétrobulbaire.

Dans l’emphysème post-traumatique, les tissus de la région orbitale sont caractérisés par une crépitation, un gonflement prononcé de la paupière supérieure et une augmentation de l’exophtalmie lorsqu’on se mouche. Avec un hématome, un œdème et une couleur bleu-violet du tissu épithélial de la région orbitale sont possibles (symptôme de "lunettes"). Lorsque la cellulite est caractérisée par un gonflement et une rougeur des paupières, des signes d'infection courants (la cause de la cellulite, en plus des lésions traumatiques du tissu, peuvent être une rhinite, une sinusite, un érysipèle, une coqueluche, une septicémie). Après la guérison de la cellulite de l'orbite, l'exophtalmie peut persister en raison du développement de l'hyperplasie et de la formation de cicatrices sur les tissus de la médiane dans l'orbite.

Une cause possible de thrombophlébite en orbite peut être un processus purulent dans la partie supérieure du visage, dans la bouche, dans les dents, dans la gorge et dans le processus septique. Il est possible que les manifestations de thrombophlébite se propagent au sinus veineux caverneux (caverneux) (dans ce cas, l'exophtalmie devient souvent bilatérale). La nature bilatérale de l'exophtalmie dans de tels cas est due au fait que les sinus caverneux droit et gauche communiquent habituellement l'un avec l'autre.

En cas de ténonite, l'exophtalmie est légère mais l'œdème de la conjonctive est sévère (chimiose), une douleur est présente lors des mouvements du globe oculaire, ce qui restreint sa mobilité. La ténonite séreuse peut être causée par la varicelle, la scarlatine, la syphilis et d’autres infections courantes. La forme purulente de la ténonite est généralement le résultat d’un foyer inflammatoire proche ou de métastases bactériennes hématogènes.

Une exophtalmie avec une possibilité continue de déplacement du globe oculaire se développe avec une angiomie de l'orbite, un anévrisme artérioveineux, des varices de l'orbite, avec une hernie antérieure (méningocèle).

Les angiomes orbitaux peuvent être simples et caverneux. Dans le premier cas, l'angiome est superficiel et l'exophtalmie petit. Avec un anévrisme caverneux, l'exophtalmie est plus prononcée, le globe oculaire se prête en arrière et augmente avec l'effort. La présence de bruit dans l'orbite avec l'angiome n'est pas typique.

Lorsque l'anévrisme carotidien caverneux est exophtalmique, il peut s'agir d'un ou des deux côtés, caractérisé par un souffle pulsatoire correspondant à l'impulsion dans la région orbitale. L'exophtalmie est particulièrement marquée avec une thrombose du sinus caverneux ou le développement d'une anastomose caroto-caverneuse, formée lors de la rupture de la paroi de l'artère carotide interne dans la région traversant le sinus caverneux. Dans ce cas, l'exophtalmie peut être prononcée (jusqu'à 20 mm), elle palpite et une modification du degré de saillie du globe oculaire qui est synchrone avec le pouls peut être observée. Le développement de l'exophtalmie, souvent unilatérale, accompagné d'un gonflement des tissus du globe oculaire et des tissus para-orbitaux, d'une chimose en relation avec un œdème conjonctival - une conséquence d'une violation du flux veineux du globe oculaire et d'autres tissus de l'orbite. A la palpation de l'œil, sa pulsation est déterminée, à l'auscultation, son bruit de pulsation (le bruit prononcé synchrone du pouls est un signe obligatoire de la fistule carotido-caverneuse). La pulsation du globe oculaire et le bruit de palpitation dans l'orbite, entendus avec un phonendoscope, disparaissent généralement si vous appuyez quelques secondes sur l'artère carotide interne homolatérale sur le cou. Dans 60% des cas, cette forme de pathologie vasculaire se développe avec une fistule carotido-caverneuse dans le sinus caverneux, ce qui peut être dû à une rupture de l'anévrisme de l'artère carotide interne ou à une lésion du siphon de cette artère lors d'une lésion cérébrale traumatique. L'exophtalmie exprimée est souvent associée à une pupille dilatée, à une restriction des mouvements actifs du globe oculaire (ophtalmoparésie) et à une diplopie. Avec la dilatation variqueuse des veines orbitales, une augmentation de la proptose est caractéristique avec la tête penchée.

Une hernie en coquille ou en cerveau gainé (méningocèle ou méningo-encéphalocèle), accompagnée d'exophtalmie, provient généralement d'un défaut osseux dans la partie interne supérieure de l'orbite. Une tentative de «correction» du contenu du sac hernial peut provoquer des symptômes cérébraux (maux de tête, vomissements, réactions végétatives générales).

L'exophtalmie «dure» unilatérale, à développement lent et non déplaçable suggère la présence d'un processus inflammatoire chronique ou d'une croissance tumorale dans l'orbite.

Le processus inflammatoire à l'origine de l'exophtalmie peut se produire notamment sous forme de périostite syphilitique ou tuberculeuse. Le premier d'entre eux est caractérisé par la douleur, tandis que le second est la formation de fistules. Les exostoses sont plus souvent détectées sur les craniogrammes. Elles sont généralement situées sur les parois supérieures ou internes de l'orbite, en bordure des sinus paranasaux.

Les kystes dermoïdes, fibrome, fibrosarcome, ostéome, névrome, ainsi que les gliomes provenant de la partie rétrobulbaire du nerf optique sont plus fréquents parmi les tumeurs de l’orbite. Parfois, la tumeur pénètre dans l'orbite à partir des tissus adjacents. Parmi ces tumeurs, il peut y avoir un méningiome des parties latérales de la petite aile de l'os principal, dans lequel le globe oculaire saillant se déplace légèrement vers le bas et médial, tandis que la diplopie survient de manière précoce en raison du déplacement de l'axe du globe oculaire et de la vision binoculaire altérée. Dans l'orbite peut pénétrer dans le sarcome, provenant de tissus proches. Lorsque la mucocèle, se développant généralement à partir du sinus frontal ou de l'os ethmoïdal, l'exophtalmie s'accompagne d'un déplacement du globe oculaire dans la direction latérale. Le développement d'un épithéliome croissant à partir de la muqueuse nasale ou de son accessoire est douloureux.

cavités. Au cours du processus d'augmentation de ces processus volumétriques, l'augmentation de l'exophtalmie augmente, la mobilité de l'œil, la diplopie augmente et les troubles de la vision peuvent augmenter.

Parfois, l’exophtalmie est diagnostiquée à tort chez des personnes présentant des caractéristiques constitutionnelles de la structure du crâne facial. Dans certains cas, il existe une impression d'exophtalmie chez les personnes myopes, ainsi que dans les cas d'obésité générale grave.

Le syndrome de Widrowitz est la combinaison d'une exophtalmie légère, d'un rare clignotement et d'une paralysie d'accommodation résultant d'une polyneuropathie par la diphtérie.

Une petite exophtalmie peut survenir lors de la stimulation du centre clyliospinal ou de structures sympathiques du cou, généralement du même côté, et une mydriase et une dilatation de la fissure palpébrale (syndrome de Petit ou syndrome de Horner "inversé") sont également notées.

L'exophtalmie bilatérale peut être considérée comme un signe obligatoire d'hyperthyroïdie marquée. Dans de tels cas, il est parfois appelé bénigne.

Reconnaître l'origine de l'exophtalmie dans l'hyperthyroïdie peut être due à la présence et à d'autres manifestations caractéristiques de l'hyperproduction d'hormones thyroïdiennes. Dans l'hyperthyroïdie, certains symptômes oculaires pouvant être détectés lors d'un examen neurologique général sont possibles: (le symptôme de Gref est à la traîne de la paupière supérieure lorsqu'il baisse le regard, le symptôme de Moebius est une convergence insuffisante des globes oculaires, le symptôme de Stelvag est un rare clignotement et rétraction des paupières supérieures). Pour clarifier le diagnostic contribuent également à des examens supplémentaires utilisés dans l'étude de l'état fonctionnel de la glande thyroïde. Subjectivement, le patient note parfois des larmoiements, la sensation de la présence d'un corps étranger dans les yeux, de la fatigue à la lecture. Tremblements typiques, palpitations, émotivité accrue.

L'exophtalmie bilatérale chez les enfants peut survenir en rapport avec l'hydrocéphalie, la craniosténose, le buphtalme (hydphtalmie marquée) et le glaucome congénital.

Il existe une partie de la liste des produits de ce type qui est le plus souvent utilisé par les médecins.

La myopathie intraorbitale endocrine a récemment été reconnue comme une cause possible de l’ophtalmopathie exophtalmique. L’augmentation de l’hypertension intra-orbitaire causée par un œdème et une forte augmentation du volume des tissus situés dans l’orbite conduisent à l’exophtalmie dans cette forme de pathologie. Dans de rares cas, la cause du syndrome de l'exophtalmie maligne peut être une infiltration lymphogranulomateuse - manifestations de la maladie de Hodgkin ou de la maladie de Hodgkin. Il décrivit la maladie en 1832. Le médecin anglais Th. Hodgkin (1798-1866).

Dans une exophtalmie maligne typique, on détecte un œdème et une infiltration du tissu conjonctif et des muscles par les leucocytes. Le volume des muscles des yeux striés augmente plusieurs fois. L'œdème est associé à l'accumulation de glycosaminoglycanes, ce qui augmente considérablement l'hydrophilie des tissus. Une fibrose supplémentaire de tous les tissus mous de l'orbite se développe, le globe oculaire est fixé.

En cas d'exophtalmie maligne, la hauteur du globe oculaire peut être d'un ou des deux côtés. Elle se caractérise par un gonflement solide prononcé des paupières, de la conjonctive (chimose). L'exophtalmie maligne est souvent accompagnée de lésions de la cornée - kératite. Le patient est généralement perturbé par la sensation d'irritation et de douleur oculaire, de photophobie, de diplopie. Caractérisé par une déchirure, un gonflement du tissu péri-orbital, une conjonctivite, une diplopie, une restriction croissante de la mobilité des globes oculaires, une augmentation de la pression intra-oculaire. Au fur et à mesure que le processus se développe, l'acuité visuelle diminue à cause d'un processus atrophique du nerf optique. Le développement de la cécité est possible. Lorsqu’il est instillé dans les yeux de la pilocarpine (en raison du glaucome), il se produit un inconfort, une augmentation de la douleur dans les yeux.

Traitement. En cas d'exophtalmie maligne, le traitement est très difficile. Des agents déshydratants, des corticostéroïdes sont utilisés. Il est souvent nécessaire de recourir à l'irradiation aux rayons X (l'infiltration dans la cavité des orbites présente généralement une sensibilité élevée aux rayons X). Il existe un avis sur la faisabilité d'une irradiation aux rayons X de l'hypophyse afin d'affaiblir sa fonction thyrotrope. Avec l'inefficacité du traitement conservateur et des précurseurs de la perte de vision (déchirures excessives, photophobie, diplopie, ulcères de la cornée, douleurs oculaires croissantes), la question est posée de la décompression chirurgicale des globes oculaires, qui peut aider à préserver la vision restante et même à l'améliorer.

Enophthalmos - l'emplacement du globe oculaire dans l'orbite est plus profond que d'habitude. Cela peut être une conséquence d'une blessure antérieure avec une fracture des os de l'orbite et des dommages au globe oculaire. Cependant, on rencontre souvent une énophtalmie unilatérale en cas de violation de l'innervation sympathique de l'œil et de ses annexes dans le syndrome de Horner, pour lequel pseudoptose et myosis sont également caractéristiques (voir chapitre 13). Une récession uniforme des globes oculaires, semblable à un enophtalme, peut survenir avec une dystrophie musculaire progressive, avec une cachexie, ainsi que chez les personnes âgées.

Les cas de microphtalmie congénitale (globes oculaires de petite taille) ne sont généralement pas attribués à des manifestations d’énophtalmie.

Loftalm (du grec. Lagoos - lièvre, ophthalmos - eye), lièvre oculaire - fermeture incomplète des paupières en raison d'une faiblesse musculaire (habituellement un signe de lésion du nerf facial), dans laquelle une tentative de couvrir l'œil est accompagnée d'un revirement physiologique du globe oculaire, l'espace de la fente palpébrale étant la seule protéine gaine (symptôme de cloche). Loftalm crée les conditions pour le séchage de la cornée et de la conjonctive, ainsi que pour le développement de processus inflammatoires et dystrophiques.

La cause de la défaite du nerf facial, conduisant au développement de la lagophtalmie, sont généralement une neuropathie, une névrite, ainsi que des lésions traumatiques de ce nerf, en particulier lors de la chirurgie du neurome VIII.

nerf crânien. L'impossibilité de fermer les paupières est parfois observée chez les personnes gravement malades, en particulier chez les jeunes enfants.

La présence d'une lagophtalmie paralytique ou l'incapacité de fermer les yeux pour une autre raison nécessite des mesures visant à prévenir les dommages oculaires, en particulier la cornée (déchirure artificielle, gouttes antiseptiques et pommade sur la conjonctive de l'œil). Si nécessaire, ce qui est particulièrement probable en cas de lésion du nerf facial, accompagnée d'une peau sèche (xérophtalmie), il peut être judicieux de fermer temporairement les paupières - blépharorrhaphie.

30.6. TROUBLE DU COIN REFLEX

L'extinction du réflexe physiologique cornéen (cornée) peut être une conséquence de la défaite des nerfs trijumeaux ou faciaux, à travers lesquels passent les parties afférentes et efférentes de son arc. La décoloration est également possible en présence d'un processus pathologique dans le tronc cérébral avec l'implication de l'appareil nucléaire et de la zone de fermeture de l'arc réflexe cornéen. Le réflexe cornéen peut également être testé sur un patient inconscient. Pour ce faire, la personne qui examine soulève la paupière supérieure du patient avec le doigt d'une main et la cornée s'irrite à l'aide de l'autre main à l'aide d'une toison. Lorsque le réflexe cornéen est préservé, le globe oculaire se tourne vers le haut et seule la membrane protéique de l’œil devient visible à travers la fente de l’œil. Une absence bilatérale de réflexes cornéens peut indiquer un trouble marqué du fonctionnement du tronc cérébral.

Perte ou réduction nette du réflexe cornéen du côté de la perte auditive, le bruit de l'oreille est un signe probable du nerf crânien du neurome VIII, en raison de l'effet d'une tumeur sur le nerf trijumeau dans le réservoir latéral du pont.

30.7. L'âge

La paupière supérieure se soulève avec la contraction du muscle strié (M. Levator palpebrae superioris), innervé par le nerf oculomoteur et les fibres musculaires lisses formant le muscle de Muller, qui possède une innervation sympathique.

La ptose (omission) de la paupière supérieure entraîne un rétrécissement ou une fermeture de la fissure palpébrale. Normalement, lorsque vous regardez en avant, la paupière supérieure recouvre généralement le secteur de la cornée supérieure, mais n'atteint pas le bord supérieur de la pupille. Si la paupière est une ptose et recouvre la pupille, le patient essaie généralement de soulever les paupières en raison de la tension des muscles frontaux et les sourcils sont relevés, parfois la tête retombe involontairement.

Le ptosis acquis de la paupière supérieure est souvent le résultat de l'insuffisance des fonctions du nerf oculomoteur d'étiologies diverses dans n'importe quelle partie de sa longueur. Cette forme de ptose peut être permanente ou temporaire, en fonction de la nature du processus qui l’a provoquée. Avec la défaite du nerf vitreux, le ptosis de la paupière supérieure est généralement associé à une altération de la mobilité de l'oeil dans toutes les directions sauf celle externe et à la dilatation de la pupille,

c'est-à-dire parésie ou paralysie des muscles externes et internes de l'œil, innervés par ce nerf.

La ptose de la paupière supérieure peut être l'une des manifestations d'une lésion combinée des nerfs crâniens III, IV et VI, ainsi que de la première branche du nerf crânien en V, avec le syndrome de la fissure orbitale supérieure ou des lésions de la paroi latérale du sinus caverneux, ainsi que dans certains cas de lésions cérébrales traumatiques. dommages aux os de la fosse ou orbite crânienne moyenne.

La cause de la ptose de la paupière supérieure peut être une compression du troisième nerf crânien lors de l'incision temporo-tentorale (voir chapitre 21). La cause du ptosis associée à d'autres signes de lésion du nerf oculomoteur peut être un anévrisme situé à la base du crâne (anévrisme supraclinoïde).

Lors de la restauration des fonctions du nerf oculomoteur, la synkinésie pathologique est possible, en particulier la synkinésie oculo-palpébrale ou le symptôme de Fuchs: lorsque les globes oculaires baissent, la paupière supérieure du côté affecté ne descend pas comme d'habitude, mais se lève.

L'adhérence de la paupière supérieure peut être le résultat d'une opération antérieure de l'œil (lésion du muscle qui soulève la paupière supérieure à l'aide de l'extenseur de paupière).

Un ptosis incomplet, parfois appelé pseudoptose, associé à une constriction de la pupille et à une forme d'énophtalmie forme le syndrome de Claude Bernard-Horner. La ptose ou la paupière supérieure poluptoz avec un ou les deux côtés peuvent être une manifestation de la myasthénie, de la myopathie, de la polyneuropathie diabétique. Le ptosis de la paupière supérieure peut être persistant (par exemple, dans la myopathie) ou intermittent (dans la myasthénie grave oculaire ou généralisée).

Le ptosis incomplet est plus facile à détecter si le patient tourne son regard vers le haut: les paupières supérieures ne se soulèvent pas. Dans les cas douteux, le test suivant est effectué: si un patient aux yeux fermés tente de les ouvrir calmement et sans effort sous les ordres de l'examinateur, côté ptose partielle, la paupière se lève plus lentement et dans une moindre mesure, le sourcil restant fixe. Ensuite, on propose au patient d’ouvrir les yeux aussi grands que possible. Au cours de cette tâche, le sourcil du côté de la lésion se lève, le front se rétrécit et le couvercle reste au même niveau ou est nettement en retard sur la paupière du côté sain. La périmétrie permet d'affiner la présence d'une ptose incomplète de la paupière, recouvrant partiellement la pupille. Avec la convergence des globes oculaires, le ptosis des paupières est réduit et, au cours de l'abduction, il augmente.

Le ptosis congénital de la paupière supérieure peut aussi être un trait héréditaire transmis par un type autosomique dominant. Dans de tels cas, il est souvent observé chez d'autres membres de la famille, ce qui est généralement attribué à un développement insuffisant du muscle qui soulève la paupière supérieure ou à un développement incomplet destiné à assurer l'innervation de ce groupe de cellules musculaires. les noyaux du nerf oculomoteur situés dans la muqueuse du cerveau moyen. Il peut se manifester en association avec d'autres anomalies des yeux et de leurs annexes (microphtalmie, épicanthe, cataracte congénitale, paralysie du muscle droit supérieur), ainsi que du nystagmus congénital, etc.

Avec un ptosis congénital incomplet unilatéral de la paupière synkinésie palpébromandibulaire (phénomène de clignement maxillaire, un symptôme de Marcus Gunn) est possible: lorsqu’on ouvre la bouche en mangeant, en parlant paupière suspendue

se lève au-dessus de la paupière du côté sain. En cas de synkinésie palpébromandibulaire, on suppose des connexions pathologiques entre les noyaux III, V et VII des nerfs crâniens. L'ophtalmologiste anglais M. Gunn (1850-1909) a décrit cette forme de synkinésie en 1883. Il existe également un phénomène de «clignotement maxillaire inversé», caractérisé par une faiblesse congénitale des deux côtés du muscle qui soulève la paupière supérieure et se manifeste lors de l'ouverture de la bouche.

La ptose peut être causée par une tuberculose basale ou une méningite syphilitique et parfois cérébro-spinale. La ptose des paupières supérieures peut être l’une des manifestations de la neurosyphilis tardive, en particulier des tabès dorsaux. Dans les encéphalites épidémiques, un ptosis partiel bilatéral se manifeste souvent tôt, parfois plus en fin de journée. Le ptosis bilatéral est commun avec la polyencéphalite de Wernicke, il peut être combiné avec une ophtalmoplégie externe. Un ptosis incomplet est également possible dans l'ataxie cérébelleuse de Pierre Marie.

Le ptosis à court terme peut être l’une des manifestations de l’aura de la migraine ophtalmoplégique, ainsi que de la soi-disant maladie de Gerlya, qui se manifeste par des crises convulsives de 10 à 15 minutes, au cours desquelles ptose bilatérale, diplopie, vertiges, mal de tête et, en règle générale, netteté réduite et champ de vision réduit. La ptose persistante des paupières supérieures peut être l’un des signes distinctifs de l’ophtalmoplégie progressive chronique.

30.8. ATTEINDRE LES TROUBLES

Normalement, le regard est toujours amical, alors que les yeux ne font que des mouvements combinés. Pour évaluer l’état de la vue du patient, il lui est demandé de suivre l’objet se déplaçant devant ses yeux dans les directions horizontale, verticale et diagonale. Normalement, lorsque le regard est dirigé au maximum sur les côtés, le bord de la cornée (la région du limbe) se rapproche de la commissure interne ou externe des paupières, bien qu’il puisse parfois y avoir une partie de la coque de protéine jusqu’à 2 mm de large entre elles. La déviation des yeux lorsqu’on tourne le regard doit aller jusqu’à 45?, En bas - de 20 à 45?.

Parésie ou paralysie du regard - violation des mouvements amicaux des globes oculaires, qui se manifeste par la restriction ou l'impossibilité des mouvements amicaux des globes oculaires dans le plan horizontal ou vertical

La paralysie du regard est possible en violation de la fonction du cortex postérieur du deuxième gyrus frontal, champ 8, selon Brodmann (centre cortical du regard), qui permet de tourner le regard dans la direction opposée. La paralysie du regard cortical est généralement associée à une hémiparésie du côté opposé du foyer pathologique. Si le centre du regard cortical est endommagé (infarctus cérébral, hémorragie), le patient ne peut pas retirer les globes oculaires de manière arbitraire, mais ils sont tournés vers le foyer pathologique (le patient «regarde le foyer et se détourne des extrémités paralysées»). Cela est dû au fait qu'en violation des fonctions du centre cortical du regard et des voies supranucléaires associées, les effets nerveux descendants sur le centre du pont du pont, le

Fig. 30.1. Assurer le mouvement amical du regard dans le plan horizontal à gauche.

1 - deuxième gyrus du lobe frontal droit (centre cortical du regard); 2 - la cuisse antérieure de la capsule interne; 3 - le centre du pont d'un regard dans une formation réticulaire du pont; 4 - le noyau du nerf abducent; 5 - le nerf abducent; 6 - le gros noyau cellulaire du nerf oculomoteur (son groupe cellulaire est associé au muscle droit médial de l'œil); 7 - nerf oculomoteur; 8 - noyau interstitiel; 9 - noyau Deiters; 10 - le ganglion vestibulaire Scarpe; 11 - canaux semi-circulaires; 12 - faisceau longitudinal médial.

la poutre longitudinale et ses liaisons nécessaires à l'organisation du mouvement amical des yeux dans la direction opposée.

Lorsque le centre cortical du regard est irrité, la tête tourne et le regard ou seulement le regard dans la direction opposée au foyer pathologique (le patient «se détourne du foyer»). Ce phénomène peut se produire lors d'une crise épileptique (crise généralisée focale ou secondaire avec une composante complémentaire), et se manifester brièvement dans la phase aiguë de l'AVC hémorragique dans l'hémisphère cérébral. Dans le premier cas, la déviation du regard disparaît en cours de crise ou avec sa fin, avec des coups hémorragiques, le regard dans la direction opposée au foyer pathologique peut être maintenu pendant plusieurs secondes ou minutes et est généralement remplacé par une paralysie du centre cortical du regard.

Avec les lésions bilatérales de la partie frontale du cortex, une violation des mouvements volontaires des globes oculaires (apraxie du regard) est possible.

Les dommages supranucléaires du système de déplacement du regard peuvent conduire au développement du syndrome de Rota-Bilshovsky (pseudo-ophtalmoplégie de Bilšovsky). Il se manifeste par la perte de la capacité à des mouvements volontaires des globes oculaires sur le côté tout en gardant leurs réactions à l'irritation du labyrinthe, avec possibilité de convergence des yeux et de leurs mouvements à la verticale.

avion Peut-être une manifestation de la maladie cérébrovasculaire, la sclérose en plaques. Le syndrome a été décrit en 1901 par le neuropathologiste domestique V.K. Bouche (1848-1916), en 1903, neuropathologiste allemand M. Bielschowsky (1869-1940).

Les dommages à l'arrière du pont du pneu dans la zone du noyau du nerf VI et du centre dit du pont du pont se manifestent par une paralysie du regard dans la direction du foyer pathologique. Se produit avec une thrombose des branches de l'artère basilaire, une sclérose en plaques, une polyencéphalite hémorragique, une encéphalite ou des tumeurs du tronc, tandis que les globes oculaires pivotent dans le sens opposé du foyer pathologique. Ainsi, en cas de lésion du centre du pont du regard, le patient «se détourne du foyer» et, en cas d’implication dans le processus de passage de la moelle épinière corticale, «regarde les membres paralysés». Dans de tels cas, avec une lésion plus étendue, le syndrome de Raymond-Sestan peut se développer (voir Chapitre 10).

En cas de dommage (compression) tegmentum au colliculus supérieur (tumeur, la circulation sanguine cérébrale, le syndrome de verhnestvolovoy secondaire avec une pression intracrânienne accrue, et aussi avec des hémorragies et des infarctus dans les hémisphères cérébraux, rarement - si l'encéphalite, l'encéphalopathie hémorragique, la neurosyphilis, diffuses sclérose, avec implantation centrale du cerveau), il existe une parésie ou une paralysie du regard vers le haut, caractéristique du syndrome de Parino. Dans le syndrome de Parino, avec la parésie du regard levé, il existe un trouble de la convergence des yeux, un nystagmus vertical et un affaiblissement de la réaction directe et amicale des pupilles à la lumière. Il survient lors de la défaite de la commissure postérieure du cerveau, les noyaux de Darkshevych, qui font partie du métatalamus, de la partie buccale du faisceau médian longitudinal et de la formation réticulaire paracentrale dans le cerveau moyen au niveau du quadrilatère et du pneu de pont. Le syndrome de Parinot est possible avec une tumeur de la glande pinéale, une occlusion des artères perforantes de la ligne médiane (branches de l'artère principale) avec la formation d'un infarctus cérébral bilatéral. Le syndrome a été décrit en 1886 par l'ophtalmologue français H. Parinaud (1844-1905).

Le symptôme de Gertwig-Majandi (voir le chapitre 11) est une forme particulière de trouble du regard dans laquelle un œil du côté affecté est tourné vers le bas et vers l'intérieur et l'autre vers le haut et l'extérieur, caractéristique des lésions du pneu du tronc cérébral.

Une manifestation de dysfonctionnement du pneu médian ou une suppression diffuse des processus métaboliques dans le tronc à la suite d'un empoisonnement avec des médicaments sédatifs ou hypnotiques, ainsi que du fait de certaines formes d'intoxication endogène (coma hépatique, etc.) peut être une cataphorie (du grec. Kata - de haut en bas, phoros - portant) - la déviation du regard vers le bas.

Les perturbations des mouvements réflexes du regard forment la base du réflexe oculocéphalique (phénomène de la «tête et des yeux de la poupée») et du réflexe calorique vestibulo-oculaire, qui peut être contrôlé chez des patients inconscients (voir chapitres 11, 31).

30.9. OPHTHALMOPREESIS ET OPHTHALMOPLEGIA

Une parésie sélective ou une paralysie des muscles externes (striés) du globe oculaire est possible - ophtalmoparésie externe ou ophtalmoplégie.

Si seuls les muscles internes (lisses) de l'œil sont atteints du fait de la violation de leur innervation parasympathique, une ophthalmoplégie interne se développe, qui se manifeste par une paralysie isolée du muscle ciliaire et du sphincter pupillaire. Il en résulte une expansion de la pupille (mydriase paralytique), une altération de la réaction à la lumière (iridoplégie) et une paralysie du corps ciliaire (cilioplégie), entraînant une luxation du cristallin.

Ophtalmoplégie complète - une combinaison de ses formes externes et internes. Une ophtalmoplégie complète peut se développer si tous les nerfs crâniens (III, IV et VI) sont impliqués dans le processus pathologique, assurant ainsi les mouvements oculaires, y compris la partie parasympathique du troisième nerf crânien.

Beaucoup plus souvent que l’ophtalmoplégie, la parésie du globe oculaire se produit, c’est-à-dire restriction de sa mobilité dans un sens ou dans un autre, résultant d'une perturbation incomplète des fonctions de l'appareil nucléaire ou des troncs individuels des troisième, quatrième et sixième nerfs crâniens et des muscles externes de l'œil. Dans de tels cas, la synchronicité des mouvements des globes oculaires est généralement perturbée et un strabisme (strabisme) et une vision double (diplopie) se produisent.

L'ophtalmoplégie ou l'ophtalmoparésie peuvent être congénitales ou acquises.

L'ophtalmoplégie congénitale est plus souvent héritée de manière autosomique dominante. Possible ptose congénitale de la paupière supérieure en association avec une ophtalmoparésie, alors qu'il peut également y avoir une anisocorie, un nystagmus. La base de cette forme de pathologie est le sous-développement congénital des noyaux III, IV et VI des nerfs crâniens, qui assurent le mouvement des globes oculaires. L'ophtalmoparésie congénitale n'est généralement pas accompagnée d'une diplopie.

La combinaison d'une ptose de la paupière supérieure et d'une ophtalmoparésie liée à l'anomalie du développement est due à une insuffisance périodique congénitale des fonctions des muscles externes de l'œil, alternant parfois avec leur contraction convulsive. On parle de paralysie cyclique des muscles oculaires (syndrome d'Axenfeld-Schürenberg). Il a été décrit en 1920 par les ophtalmologistes allemands R.T. Axenfeld (1867-1930) et O. Schurenberg.

L'ophtalmoplégie peut être acquise. Ainsi, on observe parfois un masque de Getchinson au cerveau moyen - une combinaison de ptose bilatérale des paupières supérieures, d'ophtalmoplégie et d'inclinaison compensatoire de la tête en arrière (décrite par le médecin anglais Hatchinson J., 1828-1913).

L'ophtalmoplégie progressive externe (maladie de Gref) survient à l'âge de 30 à 40 ans, rarement à l'adolescence ou pendant l'enfance. Elle commence par une ophtalmoparésie à croissance lente, provoquée par des modifications dégénératives des noyaux III, IV et VI des nerfs crâniens, tandis que les noyaux autonomes du nerf crânien III restent intacts. Dans les débuts de la maladie, on observe plus souvent une ptose croissante des paupières supérieures, qui peut être asymétrique. Par la suite, une ophtalmoparésie externe se développe et se transforme en ophtalmoplégie. Les plaintes de diplopie sont rares. Afin de compenser le ptôse des paupières supérieures, le patient incline généralement la tête en arrière et, en raison du calme de son regard, il tourne la tête et le torse dans la bonne direction. Décrit la maladie en 1948, l'ophtalmologiste allemand A. Graeffe

Paralysie progressive supranucléaire de Steele-Richardson-Olshevsky.

C’est une maladie à implication primaire des structures sous-corticales et de la tige, se manifestant par une combinaison de

troubles, signes de paralysie pseudobulbaire, instabilité posturale, syndrome akinétique-rigide progressif et démence.

Elle se manifeste chez les personnes âgées ou plus âgées, plus souvent chez les 40 à 60 ans, une maladie dégénérative caractérisée par la restriction croissante des mouvements oculaires volontaires dans le plan vertical (principalement une parésie de l’œil vers le bas), puis dans le plan horizontal tout en maintenant les mouvements oculaires et la fixation de l’objet en regard du passif. bouger la tête. En d’autres termes, avec cette maladie, les mouvements volontaires du regard sont perturbés, des mouvements de celle-ci sur commande, mais les réactions motrices réflexes du regard demeurent. De plus, les patients présentent des fissures oculaires dilatées dues à la rétraction des paupières supérieures, ce qui donne au visage une expression de surprise.

À un stade très avancé de la maladie, les yeux se retrouvent en position de fixation centrale, tandis que disparaissent les réflexes oculocéphaliques et vestibulo-oculaires, des manifestations d'insuffisance pyramidale, une rigidité extenseur axiale du cou, des éléments du syndrome pseudobulbaire, y compris des troubles de la parole, une dysarthrie pseudobulbaire, une dysphagie, sont possibles. Les éléments du syndrome d'akinetik-rigide, l'apathie, la démence peuvent se rejoindre. Avec la paralysie supranucléaire progressive, une diminution du niveau de dopamine dans les structures adrénergiques centrales due aux processus dégénératifs qui s'y produisent a été prouvée, avec dégénérescence bilatérale, perte de neurones et gliose dans le noyau denté du cervelet, formation réticulaire du mésencéphale, zone pré-rectale, substantia nigra pale achera, sont soulignés. noyaux rouges, subtalamiques et vestibulaires, dans la matière grise entourant l'aqueduc du cerveau, dans les tertres supérieurs du quadrilatère. Les voies cortico-nucléaires, le faisceau médian longitudinal et les structures nucléaires des nerfs oculomoteurs en souffrent. La dégénérescence neurofibrillaire est notée dans les neurones survivants. Paralysie décrite en 1963-1964. Le Canadien J. Stelle et les Américains J. Richardson et J. Olszewski.

L'ophtalmoplégie internucléaire survient à la suite d'une rupture des liaisons entre les noyaux III, IV et VI des nerfs crâniens, dont l'activité articulaire assure les mouvements amicaux des globes oculaires et le rôle des faisceaux longitudinaux médians est très important. La défaite de l'un d'entre eux entraîne la restriction de la rotation du globe oculaire homolatéral vers l'intérieur, tandis que l'autre œil, tourné vers l'extérieur, effectue des mouvements oscillatoires involontaires dans le plan horizontal (nystagmus mononucléé). L'ophtalmoplégie internucléaire - signe d'une lésion du pneu du tronc cérébral - est une manifestation possible d'un accident vasculaire cérébral, d'une sclérose en plaques, d'une encéphalite et d'une lésion cérébrale traumatique; peut être une manifestation d'intoxication à un médicament, en particulier la phénytoïne (diféninome).

L'ophtalmoplégie douloureuse est un dysfonctionnement des nerfs crâniens qui permettent le mouvement des globes oculaires, en combinaison avec une douleur dans la région orbitale et autour de celle-ci. Les causes de cette forme de pathologie peuvent être différentes, avec la localisation possible du foyer pathologique dans le dos, la fosse crânienne moyenne ou dans l’orbite. L'exophtalmie concomitante peut indiquer la présence d'un processus pathologique sur l'orbite. Si en même temps on détecte un bruit de pulsation objectif synchrone avec l'impulsion, la probabilité de présence d'une anastomose carotido-caverneuse est élevée.

L'ophtalmoparésie ou l'ophtalmoplégie associée à une douleur intense en orbite et autour de celle-ci sont caractéristiques du syndrome de Tolosa-Hunt (voir chapitre 11). Ce syndrome se développe à la suite d'une inflammation non purulente (pachyméningite).

la paroi externe du sinus caverneux, la fissure orbitale supérieure ou la partie rétrobulbaire de l'orbite. Les nerfs crâniens sont impliqués dans le processus inflammatoire, assurant le mouvement des globes oculaires (III, IV et VI), ainsi que de la branche oculaire et parfois maxillaire du nerf trijumeau (V).

Le syndrome de Tolosa-Hunt est parfois appelé ophtalmoplégie sensible aux stéroïdes, car il se caractérise par une réponse positive au traitement par corticostéroïdes à une dose suffisante. Lors de l'utilisation de prednisolone, cette dose est de 1-1,5 mg / kg / jour. En outre, il est conseillé de traiter avec des analgésiques, des agents antiplaquettaires, du lidazoï, parfois il est conseillé d’introduire de l’héparine, de la carbamazépine. Peut-être l’utilisation de la physiothérapie (phonophorèse avec hydrocortisone, électrophorèse de novocaïne, lidocaïne, analgésiques).

Les causes d'une ophtalmoplégie douloureuse, parfois associée à une exophtalmie, peuvent être le diabète sucré et une infection fongique des sinus paranasaux, de la région orbitale et des sinus caverneux. Il est également possible d'associer une ophtalmoparésie à une douleur locale dans la région orbitale associée à un lupus érythémateux disséminé ou à la maladie de Crohn.

Les dommages aux muscles supportant le mouvement des globes oculaires et de la première branche du nerf trijumeau constituent la base du syndrome orbital supérieur, du syndrome de l'orbite orbitale de Rolle, du syndrome du bas de l'orbite de Dendan, le syndrome de Collet, décrit au chapitre 11 (11.6). La cause de ces formes de pathologie peut être une inflammation ou un cancer dans la région orbitale.

Le strabisme (strabisme) survient chez 1 à 2% des personnes. Le plus souvent observé est le strabisme dit amical (strabismus concomitans), en raison du manque d’acuité visuelle d’un œil. En cas de strabisme concomitant, la mobilité des globes oculaires est possible dans son intégralité. Cependant, en raison de la capacité insuffisante à fusionner les sensations visuelles dans le cortex de la zone de projection de l'analyseur visuel, la convivialité des mouvements des globes oculaires est altérée et les informations provenant d'un seul œil présentant une acuité visuelle plus élevée sont reconnues. Par conséquent, avec le strabisme concomitant, il n’ya pas de vision double (diplopie). Avec le strabisme concomitant, la possibilité de mobilité de chaque œil reste séparément de la norme physiologique.

Pour un neuropathologiste, le strabisme paralytique (strabismus paralyticus), généralement dû à des lésions de l'appareil oculomoteur, revêt une plus grande importance pratique. Le strabisme paralytique est le résultat d'une insuffisance congénitale ou acquise des fonctions des nerfs crâniens III, IV, VI ou de lésions des muscles de l'œil strié qui sont innervés par celui-ci (voir chapitre 11). Dans de tels cas, différentes variantes de strabisme sont possibles, lesquelles, en cas de lésion du troisième nerf crânien, peuvent être associées à des signes de dysfonctionnement des muscles lisses internes de l'oeil. La défaite combinée de tous ces nerfs peut provoquer une paralysie (immobilité totale) du globe oculaire.

Le strabisme paralytique est toujours accompagné de diplopie. Dans le cas de son développement, une plainte de diplopie est souvent précédée de l'apparition de signes de strabisme, détectés au cours de l'examen neurologique habituel du patient. Dans de tels cas, la présence de strabisme caché est parfois possible.

Par la position des globes oculaires, le volume de leurs mouvements, la combinaison ou la non concordance du regard, il est possible de déterminer quels muscles des yeux striés sont affectés dans ce cas. Différentes méthodes peuvent être appliquées pour clarifier la cause du strabisme: 1) le sujet surveille des deux yeux le mouvement de l'objet devant lui dans différentes directions; le médecin, en déplaçant l'objet, contrôle le mouvement amical des globes oculaires et révèle les limitations de la mobilité d'un ou des deux yeux; 2) la personne examinée fixe un œil (le deuxième œil est recouvert tandis que) le doigt du médecin ou un objet dans sa main, qui bouge de la position médiane initiale dans des directions différentes. Le médecin enregistre l'amplitude de mouvement du globe oculaire sous enquête.

Dans le strabisme paralytique, la mobilité du globe oculaire est limitée dans le sens d'action du muscle parétique ou paralysé, tandis que l'œil dévie du côté opposé à celui de son muscle parétique ou paralysé, car il se dirige vers le muscle plus fort qui est un antagoniste du muscle affecté. La déviation initiale de l'œil qui louche s'appelle la déviation principale.

Si un patient qui fait un effort volontaire tente de tourner l'œil vers le muscle paralysé (parétique), cela entraîne une augmentation du tonus des muscles sains de l'antagoniste et du synergiste de l'autre œil. En conséquence, lorsque le patient tente de regarder en direction du muscle parétique, la déviation de l'œil qui louche dans la direction opposée augmente et le déplacement de l'œil sain dans une direction donnée devient plus prononcé. Dans ce cas, la déviation d'un œil sain s'appelle une déviation secondaire. En conséquence, avec le strabisme paralytique, la déviation secondaire est supérieure à la primaire, et avec le strabisme amical, la déviation secondaire de l'œil est égale ou inférieure à la primaire. De plus, avec le strabisme paralytique, une déviation compensatrice de la tête se manifeste, alors que dans le strabisme amical, elle est absente.

On peut également préciser le caractère du strabisme en déterminant la nature de la diplopie. La diplopie est généralement plus prononcée la première fois après l'apparition du strabisme. Par la suite, il devient moins perceptible pour le patient et, au bout de 4 ans environ, en général, il diminue considérablement, voire disparaît. Cela peut s'expliquer par l'élimination de la conscience de l'image de l'espace fixé par l'œil qui louche (son amblyopie s'installe), le patient cesse pratiquement de voir avec l'oeil louche et ne voit que l'information qui entre dans l'extrémité corticale de l'analyseur visuel grâce à la fonction oculaire saine.

En utilisant diverses méthodes pour déterminer la nature du strabisme, il est possible d’établir la fonction du muscle ou des muscles dans ce cas est altérée et, par conséquent, avec lequel le nerf crânien peut être affecté. Des informations sur la fonction des muscles de l'œil et des nerfs crâniens VI, IV, III qui les innervent, ainsi que sur le tableau clinique de leur défaite sont abordées dans les chapitres.

Les violations des fonctions de ces nerfs peuvent être dues à divers facteurs. Parmi eux, la première place est occupée par une lésion cranio-cérébrale avec atteinte de l’orbite et de son contenu, ainsi que par des processus inflammatoires dans l’orbite, une myosite des muscles externes de l’œil et une névrite qui se produit avec eux. La cause de l'infection est souvent un processus inflammatoire dans les cavités paranasales du nez.

La lésion du nerf abducent est souvent le résultat d'une fracture de la base du crâne, d'une méningite basale (tuberculose, syphilitique), associée à une douleur du trijumeau et se manifeste dans le syndrome de l'apex de la pyramide osseuse temporale (syndrome de Gradenigo), ainsi que dans les syndromes alternés de Fovillus et de Gasparini (voir chapitre 10).. Une défaillance bilatérale de la fonction des abducens est un signe possible d’hypertension intracrânienne.

Une altération de la fonction du nerf bloc entraîne une parésie ou une paralysie du muscle oblique supérieur de l'œil, qui se manifeste par un doublement dans le plan horizontal, qui augmente lorsque vous essayez de baisser les yeux.

Le nerf oculomoteur souffre de lésions du cerveau moyen: encéphalite épidémique, encéphalopathie alcoolique aiguë, Gaie-Vernicke, avec anévrisme dans la région du cercle vasculaire du grand cerveau (plus souvent avec anévrysme supraclinoïde de l'artère communicante postérieure), avec insertion de la mémoire La fissure de Bisha dans les cas de foyer pathologique volumétrique dans la fosse crânienne moyenne de l'ouverture tentorale, plus souvent avec une tumeur du lobe temporal du grand hémisphère.

En outre, les nerfs crâniens mentionnés peuvent être affectés par un processus de démyélinisation tel que la sclérose en plaques, les troubles de la circulation cérébrale et les tumeurs du tronc cérébral, la myasthénie grave, le diabète sucré, le botulisme, la diphtérie, les troubles squelettiques, le tétanos, le tétanos, la myasthénie grave, le diabète sucré1, intoxication par le plomb, le phosphore, l'ergotamine, les barbituriques, le dioxyde de carbone, etc. Au point de passage des nerfs crâniens VI, IV, III à travers les espaces sous-arachnoïdiens, ils sont impliqués dans le processus pathologique de la méningite, de la sarcoïdose et de la carcinomatose des méninges, dans la maladie de Lyme Une lésion à croissance rapide des muscles externes et parfois internes de l'œil, généralement des deux côtés, conduisant à une paralysie des globes oculaires, peut être une manifestation de la polyradiculoneuropathie démyélinisante se manifestant à la manière du syndrome de Fisher (décrit en 1956 par le neurologue américain Fisher SM).

Les options pour le strabisme dans les lésions de la poutre longitudinale médiale sont abordées au chapitre 11.

30.11. INTEGRATION DES YEUX VEGETATIFS

ET LEURS APPLICATIONS EN NORMALE ET EN PATHOLOGIE

Le diamètre de la pupille est mesuré par une règle pupilométrique ou millimétrique spéciale. En moyenne, dans des conditions d’éclairage diffus modéré, il est égal à 3,5-4,5 mm. Anisocorie - la différence de taille des pupilles est possible et normale (près de 30% des personnes en bonne santé), mais si elle dépasse 0,9 mm, elle doit être reconnue comme pathologique.

Les muscles lisses des yeux et leurs annexes, comme les autres muscles lisses, sont innervés par le système nerveux autonome. La taille de la pupille dépend de l'état des deux muscles lisses internes de l'œil: le sphincter de la pupille et le dilatateur de la pupille (m. Sphincter pupillae et m. Dilatator pupillae). Le sphincter de la pupille présente une innervation parasympathique et le dilatateur est sympathique.

Si seule l'innervation parasympathique est perturbée, le sphincter est paralysé et la pupille se dilate tout en ne réagissant pas à la lumière; dans le cas de

Les structures de l'innervation sympathique sont paralysées par le dilatateur de la pupille et la pupille est rétrécie, mais elle peut réagir à la lumière.

Ainsi, l'élève peut être élargi en stimulant les structures sympathiques innervant ses muscles ou en supprimant les fonctions des structures parasympathiques; la constriction de la pupille peut être une conséquence de l'excitation des structures parasympathiques impliquées dans l'innervation du sphincter de la pupille ou la suppression des fonctions des structures sympathiques.

La dénervation sympathique et parasympathique de l'élève peut être différenciée en vérifiant la réaction de l'élève à la lumière et en recourant à des tests pharmacologiques (fig. 30.2 et 30.3), tout en tenant compte de l'hypersensibilité du récepteur neuromusculaire survenue après la dénervation. Par conséquent, si lors de l'innervation normale de la pupille, l'instillation de la solution d'adrénaline à une dilution de 1: 1000 dans le sac conjonctival n'est pas accompagnée d'une dilatation de la pupille, elle se produit alors en présence d'une dénervation sympathique. Pour la dénervation parasympathique, pour la même raison, une constriction de la pupille se produit lorsqu'une solution à 2,5% de méthacholine est instillée, alors que normalement cette réaction est absente. Chez les patients présentant une dénervation complète des muscles lisses qui déterminent la largeur de la pupille, ces tests permettent d'identifier une dénervation sympathique et parasympathique. Il convient de garder à l’esprit que l’hypersensibilité à la dénervation parasympathique se développe chez 80% des patients atteints de neuropathie autonome du diabète, elle est le plus souvent détectée chez les patients diabétiques depuis plus de 2 ans.

La constriction pupillaire - myosis - est pathologique si son diamètre en éclairage normal est inférieur à 2 mm.

Le myosis spastique est provoqué par l'excitation des structures parasympathiques du système nerveux oculomoteur (un myosis spastique médical peut être dû à l'administration de pilocarpine et d'autres H-cholinomimétiques, ainsi qu'un effet similaire aux anticholinestérases). Le myosis paralytique est une conséquence de la suppression de l'innervation sympathique du muscle qui dilate la pupille, ce qui se produit notamment dans le syndrome de Horner. Une myiose bilatérale modérée avec une réaction intacte des pupilles à la lumière est

Fig. 30.2. Changement d'élève avec insertion temporo-tentorielle droite.

et - une condition normale des élèves; b - irritation du nerf oculomoteur, en liaison avec cela, la pupille droite est rétrécie; c - perte de la fonction du nerf oculomoteur, dilatation de la pupille précédemment rétractée, réaction de la pupille à la lumière est lente, d - pupille dilatée à droite, ne réagit pas à la lumière en raison de la lésion parasympathique du nerf oculomoteur et à gauche - en raison de l'irritation de la pupille oculomotrice rétrécie; d - en raison d'une lésion bilatérale prononcée des nerfs oculomoteurs, les pupilles sont larges des deux côtés et ne réagissent pas à la lumière.

Fig. 30.3. Etude de la réaction des pupilles à la lumière pour le diagnostic différentiel des lésions des nerfs optiques et oculomoteurs.

et - la défaite du nerf optique droit (partie afférente de l'arc réflexe pupillaire). Lors de l’éclairage de l’œil droit, les réactions directes et amicales des pupilles sont absentes; lors de l’éclairage de l’œil gauche, les deux réactions sont causées; b - affection du nerf oculomoteur droit (partie efférente de l'arc réflexe pupillaire). À droite, il n'y a pas de réaction directe de la pupille à la lumière, tandis que la réaction amicale de la pupille de l'œil gauche est préservée. Lorsque l'œil gauche est éclairé à gauche, la réaction de la pupille à la lumière est appelée, tandis que la réaction amicale de la pupille de l'œil droit est absente.

Elle est marquée pendant le sommeil, ainsi qu'en cas de lésion bilatérale du diencéphale et de son coin central transitoire. Des pupilles ponctuelles, sensibles à la lumière, sont observées avec une lésion du pont cérébral, avec intoxication par des narcotiques. Dans de tels cas, pour identifier la réaction des pupilles à la lumière, utilisez une loupe (loupe).

Mydriasis - l'expansion de la pupille. Il peut être pathologique si son diamètre en éclairage normal est supérieur à 4,5 mm. La mydriase paralytique est une conséquence du dysfonctionnement des structures parasympathiques du nerf oculomoteur et de la paralysie musculaire, qui rétrécit la pupille. Ainsi, l’expansion unilatérale de la pupille en l’absence de réaction à la lumière chez un patient dans le coma peut être due à une compression du nerf oculomoteur ou du tronc cérébral due au coin tentico-temporal (pupille de Getchinson). Cette mydriase médicale peut être due à l’instillation d’une solution d’atropine ou d’autres M-cholinolytiques dans l’œil. Avec la dilatation paralytique de la pupille, sa réaction directe et amicale à la lumière est violée. La mydriase spastique est une conséquence de la contraction du muscle qui dilate la pupille, tout en stimulant les structures sympathiques qui l’innervent, par exemple dans le syndrome de Pti.

L'innervation sympathique des muscles lisses de l'oeil et de ses appendices est fournie par le centre appelé tsiliospinnomozgovym, représenté par les cellules des cornes latérales des segments CViii-ThJe la moelle épinière, qui ont des connexions avec le noyau postérieur de la région hypothalamique, passant à travers les structures de la tige du pneu et la matière grise centrale au niveau cervical de la moelle épinière. Les fibres préganglionnaires partant des cellules végétatives situées ici, traversant les racines spinales antérieures correspondantes, les nerfs spinaux et les branches de connexion blanches, pénètrent dans la chaîne sympathique paravertébrale au niveau du nœud étoile. Après avoir traversé les nœuds cervicaux étoiles et moyen, ils atteignent les cellules du nœud cervical supérieur, où les impulsions sympathiques sont commutées des fibres préganglionnaires aux cellules de ce nœud et de leurs axones, qui sont des fibres postganglionnaires. Ces derniers forment le plexus sympathique de l'artère carotide externe et de ses branches, pénètrent dans l'orbite et atteignent les muscles lisses de l'œil: les muscles dilatent la pupille (m. Dilatator pupillae), les muscles orbitaux (m. Orbitalis) et le muscle supérieur du cartilage de la paupière (m. Tarsalis superior). La violation de leur innervation, qui survient lorsqu'une partie du chemin des impulsions sympathiques qui leur est transmise depuis le centre cérébral ciliospinal les suit, entraîne la parésie ou la paralysie des muscles indiqués. À cet égard, le syndrome de Gorner (syndrome de Claude Bernard-Horner) se développe parallèlement au processus pathologique, se manifestant par une constriction de la pupille (myosis paralytique), un petit enophtalmie (1 à 2 mm) et un pseudoptose (mastheadness de la paupière supérieure), provoquant un rétrécissement fissure palpébrale.

En raison de la sécurité de l'innervation parasympathique du sphincter de la pupille côté syndrome de Horner, les réactions des pupilles à la lumière persistent (pour plus de détails, voir le chapitre 13).

L'irritation des structures nerveuses sympathiques peut conduire au développement du syndrome de Petit (syndrome «inverse» de Horner) - dilatation de la pupille et de la fissure palpébrale, petit exophtalmie. La manifestation de la totalité de la triade de symptômes lors de la stimulation de structures sympathiques conduisant des impulsions provenant du centre cérébral ciliospinal est facultative. Le plus souvent, nous ne devons rencontrer que des anisocories dues à l'expansion de la pupille du côté de l'irritation des structures sympathiques. Il y a beaucoup de raisons à une telle anisocorie. L'un d'eux peut être un foyer tuberculeux situé au sommet du poumon (symptôme de Roque). L’expansion de la pupille gauche est parfois due à une hypertrophie du cœur, à un anévrisme de la voûte aortique. En cas d'insuffisance de la valve aortique, la «pulsation» des pupilles est possible: les pupilles se contractent pendant la systole et se dilatent avec une diastole du coeur (signe de Landolfi).

En raison du fait que le centre cilio-spinal reçoit des impulsions des structures ergotropes de l'hypothalamus postérieur traversant le tronc et les segments cervicaux de la moelle épinière, des lésions de ces parties du système nerveux central peuvent également provoquer des manifestations de parésie ou de paralysie des muscles de l'œil lisse dotés d'une innervation sympathique. De tels troubles des fonctions des muscles lisses des yeux, en particulier des muscles qui dilatent la pupille, constituent l’un des signes de lésion du pneu du tronc cérébral et peuvent se manifester notamment dans certaines formes d’état comateux. La nature des troubles pupillaires détectés dans de tels cas peut contribuer à résoudre le problème de la cause des manifestations pathologiques dans le tronc et parfois de la cause du coma.

Les pupilles étroites et sensibles à la lumière (myosis paralytique) peuvent indiquer la nature métabolique du coma ou sa dépendance à la région diencéphalique du cerveau. Les pupilles de taille moyenne qui ne réagissent pas à la lumière sont généralement le résultat de dommages au toit du cerveau moyen. Une pupille large et non réactive indique une défaite ipsilatérale des noyaux parasympathiques végétatifs dans la paupière du tronc cérébral, du tronc du nerf oculomoteur ou de la racine. Les pupilles très étroites avec leur réaction intacte à la lumière sont un signe de lésion du pont cérébral. Il y a des exceptions à ces règles. Ainsi, dans le coma métabolique provoqué par un empoisonnement anticholinergique (anticholinergique) (atropine, scopolamine, etc.), les pupilles sont fortement dilatées, ne réagissent pas à la lumière (mydriase paralytique). On observe de larges pupilles qui ne répondent pas au cours d’une crise épileptique convulsive, caractéristique d’une hypothermie grave, pouvant être un signe de mort cérébrale.

Il convient de noter que la taille des pupilles et leur réaction à la lumière peuvent également être influencées par les structures de différentes parties du système d'analyse visuelle et par la partie parasympathique du système nerveux oculomoteur. Ainsi, une réduction significative de la vision et, de surcroît, une cécité, provoquée par une lésion de la rétine ou du nerf optique, sont accompagnées d'anisocorie du fait de l'expansion de la pupille du côté de l'acuité visuelle réduite, tandis que la réponse directe de la pupille à la lumière est absente et amicale. Gunna).

Avec la cécité bilatérale liée à la défaite du système visuel de la rétine aux centres sous-corticaux, les pupilles sont dilatées et il n’ya pas non plus de réaction directe ou amicale des pupilles à la lumière.

La dilatation de la pupille peut survenir avec un mal de tête intense chez les patients en crise hypertensive, avec des crises de migraine (symptôme de Raeder), ainsi que dans d’autres syndromes de douleur prononcés et une douleur résultant d’influences externes. La raison de l'expansion des élèves peut être des situations stressantes et stressantes.

Une anisocorie et une déformation des pupilles sont souvent observées dans la neurosyphilis, puis une réaction perverse des pupilles à la lumière est possible (expansion lorsque l'éclairage rétinien augmente et que la constriction des pupilles pendant leur assombrissement est le symptôme pupillaire de Govers). Le syndrome de Robertson (Argyll Robertson), caractérisé par l’absence de réaction directe et amicale des élèves à la lumière, est bien connu dans la neurosyphilis, tandis que leur réaction à la convergence et à l’accommodation reste intacte, alors que les pupilles sont généralement étroites, peuvent être inégales et déformées. Il faut garder à l'esprit que le syndrome de Robertson n'est pas spécifique et se produit parfois avec une tumeur ou une lésion traumatique du mésencéphale, le diabète sucré. Elle est causée par la violation de l'innervation parasympathique des muscles des yeux lisses en liaison avec la stimulation des cellules des noyaux parasympathiques d'Edinger-Westphal dans la paupière du cerveau moyen. En cas d'encéphalite épidémique, un syndrome «inversé» de Robertson est possible: absence de réaction des élèves à l'accommodation et convergence avec la réaction directe et amicale préservée des élèves à la lumière.

L'élève de Getchinson est une expansion de l'élève et le désordre de sa réaction directe et consensuelle à la lumière. Ceci est le signe d'une tumeur ou d'un hématome supratentoriel, souvent temporal, qui a provoqué le syndrome de pénétration du tissu cérébral dans la fente de Bish et la compression du nerf oculomoteur. L'expansion de l'élève du côté du processus pathologique peut être un signe de syndrome de Knap

pa, dans lequel, en liaison avec la compression dans une situation similaire, les jambes du cerveau, avec la dilatation homolatérale de la pupille de l'autre côté, il y a une hémiparésie centrale.

L'anisocorie de la paralysie progressive est connue comme un signe de Bayardé, d'après le nom décrit par le psychiatre français J. Baillarger (1809-1890). L'anisocorie due à l'expansion de la pupille droite peut être un signe d'appendicite ou de cholécystite (un symptôme de Moscou). Le syndrome de la paroi des sinus caverneux (syndrome de Foie), les syndromes de Weber, Benoît et Claude sont décrits au chapitre 11.

Ainsi, l'étude de l'état des yeux et de leurs appendices, du regard, de l'état des nerfs crâniens, assurant l'innervation des muscles externes et internes de l'œil, fournit des informations très importantes sur le sujet et la nature du processus pathologique, ce qui vous permet de développer dans chaque cas la tactique médicale la plus rationnelle.

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