Choroïde (choroïde) - structure et fonction

La myopie

La choroïde est située dans la couche intermédiaire entre la sclérotique et la rétine. Il se compose d’un grand nombre de vaisseaux entrelacés qui, dans la région de la tête du nerf optique, forment l’anneau Zinna-Galera.

Sur la surface externe se trouvent des vaisseaux de plus grand diamètre et à l'intérieur de petits capillaires. Le rôle principal joué par la choroïde consiste à nourrir le tissu rétinien (ses quatre couches, en particulier la couche réceptrice à bâtonnets et cônes). En plus de la fonction trophique, la choroïde est impliquée dans l'élimination des produits métaboliques des tissus du globe oculaire.

Tous ces processus sont régulés par la membrane de Bruch, de faible épaisseur, située dans la région située entre la rétine et la choroïde. En raison de la semi-perméabilité, ces membranes peuvent fournir un mouvement unidirectionnel de divers composés chimiques.

La structure de la choroïde

La structure de la choroïde comporte quatre couches principales, à savoir:

  • Membrane supravasculaire à l'extérieur. Elle est adjacente à la sclérotique et consiste en un grand nombre de cellules de tissu conjonctif et de fibres, entre lesquelles se trouvent des cellules pigmentaires.
  • La choroïde elle-même, dans laquelle passent des artères et des veines relativement grandes. Ces vaisseaux sont séparés par le tissu conjonctif et les cellules pigmentaires.
  • La membrane choriocapillaire, qui comprend de petits capillaires, dont la paroi est perméable aux nutriments, à l'oxygène, ainsi qu'aux produits de décomposition et de métabolisme.
  • La membrane de Bruch est composée de tissu conjonctif en contact étroit les uns avec les autres.

Rôle physiologique de la choroïde

La choroïde a non seulement une fonction trophique, mais également un grand nombre d’autres, présentées ci-dessous:

  • Impliqué dans la livraison de nutriments aux cellules de la rétine, y compris l'épithélium pigmentaire, les photorécepteurs, la couche plexiforme.
  • Les artères ciliaires la traversent, qui se dirigent vers l’artère antérieure et séparent les yeux et nourrissent les structures correspondantes.
  • Fournit des agents chimiques utilisés dans la synthèse et la production de pigment visuel, qui fait partie intégrante de la couche de photorécepteur (bâtonnets et cônes).
  • Il aide à éliminer les produits de dégradation (métabolites) du globe oculaire.
  • Favorise l'optimisation de la pression intraoculaire.
  • Il participe à la thermorégulation locale de la région des yeux en raison de la formation d'énergie thermique.
  • Régule le flux de rayonnement solaire et la quantité d’énergie thermique qui en émane.

Vidéo sur la structure de la choroïde

Symptômes de lésion choroïde

Pendant longtemps, les pathologies de la choroïde peuvent être asymptomatiques. Ceci est particulièrement caractéristique des lésions de la tache jaune. À cet égard, il est très important de faire attention, même aux écarts minimes, pour pouvoir consulter l'ophtalmologiste à temps.

Parmi les symptômes caractéristiques de la maladie de la choroïde peuvent être vus:

  • Le rétrécissement des champs visuels;
  • Clignote et clignote devant les yeux;
  • Diminution de l'acuité visuelle;
  • Flou de l'image;
  • La formation de bétail (taches brunes);
  • La distorsion de la forme des objets.

Méthodes de diagnostic des lésions de la choroïde

Pour diagnostiquer une pathologie spécifique, il est nécessaire de mener une enquête dans le cadre des méthodes suivantes:

  • Échographie;
  • Angiographie à l'aide d'un photosensibilisateur au cours de laquelle il est possible d'examiner la structure de la choroïde, d'identifier les vaisseaux altérés, etc.
  • L'examen ophtalmoscopique comprend une inspection visuelle de la choroïde et de la tête du nerf optique.

Maladies de la choroïde

Parmi les pathologies affectant la choroïde, le plus souvent des ecchymoses se produisent:

  1. Blessure traumatique.
  2. Uvéite (postérieure ou antérieure) associée à une lésion inflammatoire. Dans la forme antérieure, la maladie s'appelle l'uvéite et dans la forme postérieure, la choriorétinite.
  3. Hémangiome, qui est une croissance bénigne.
  4. Changements dystrophiques (choroiddermie, atrophie de Herat).
  5. Détachement de la choroïde.
  6. Coloboma choroïde, caractérisé par l'absence de la choroïde.
  7. Naevus de la choroïde - une tumeur bénigne provenant des cellules pigmentaires de la choroïde.

Il convient de rappeler que la choroïde est responsable du tissu trophique de la rétine, ce qui est très important pour maintenir une vision claire et une vision claire. En violation des fonctions de la choroïde, non seulement la rétine elle-même en souffre, mais aussi la vision dans son ensemble. À cet égard, l'apparition de signes même minimes de la maladie devrait consulter un médecin.

Choroïde

Matériel préparé sous la direction de

Vasculaire est la gaine de l'oeil, située entre la sclérotique et la rétine. On l'appelle aussi la choroïde. La partie principale de l'enveloppe décrite est un réseau de vaisseaux sanguins. De l'extérieur, des vaisseaux de grand diamètre et de l'intérieur, de petits capillaires. La choroïde a pour fonction principale d'alimenter les couches externes de la rétine.

Structure et fonction de la choroïde

Dans la choroïde, il y a quatre parties principales:

  1. La première partie La couche externe de la choroïde est la membrane supravasculaire, elle est adjacente à la sclérotique (membrane blanche de l'œil) et comprend de nombreuses cellules du tissu conjonctif, entre lesquelles se trouvent des cellules pigmentaires.
  2. La deuxième partie, la choroïde proprement dite, comprend de grosses artères et veines séparées par un pigment et des cellules du tissu conjonctif
  3. La troisième partie est la membrane choriocapillaire constituée de petits capillaires; la paroi de ces vaisseaux laisse passer l'oxygène, les nutriments, les produits de décomposition et le métabolisme
  4. La quatrième partie est la membrane de Bruch. Il s’agit d’une fine plaque collant étroitement à la membrane choriocapillaire.

La fonction principale de la choroïde est trophique, c'est-à-dire la régulation du métabolisme et la nutrition des tissus oculaires. De plus, la choroïde effectue les tâches suivantes:

  • Régule la pression intraoculaire
  • Participe à la thermorégulation de l'œil lorsqu'il forme de l'énergie thermique
  • Contrôle le flux de rayonnement solaire pénétrant dans l'œil
  • Donne les substances nécessaires à la production de bâtonnets et de cônes de pigments visuels.

Symptômes de maladies de la choroïde

Il n’est pas toujours possible de reconnaître les maladies de la choroïde à un stade précoce: les symptômes des maladies de la choroïde peuvent ne pas apparaître avant longtemps. Cependant, parmi les signes bien marqués de la pathologie choroïdienne, on trouve:

  • Apparition devant les yeux des éclairs et des éclairs
  • Acuité visuelle réduite, image floue
  • L'apparition de taches brunes
  • Distorsion de la forme des objets
  • Des rougeurs et des douleurs peuvent survenir.

En règle générale, l’apparition des symptômes ci-dessus indique l’une des maladies suivantes:

  1. Uvéite - inflammation de la choroïde
  2. Éducation bénigne
  3. Détachement de la choroïde
  4. Blessure traumatique.

Diagnostic et traitement des maladies de la choroïde

Le danger de maladies de la choroïde en ce que des violations pendant une longue période peut être invisible. Il est donc très important d’être attentif à votre vision, d’être attentif même aux changements minimes dans l’état des yeux et de consulter régulièrement l’ophtalmologiste, une à deux fois par an.

Si une maladie de la choroïde est suspectée, le médecin traitant procédera à un examen visuel ainsi qu’à une échographie.

Effectuer un examen diagnostique, y compris la choroïde, est possible à la clinique ophtalmologique du Dr Belikova. Nous utilisons des types de recherche modernes et des méthodes efficaces de traitement des maladies des yeux de divers degrés de complexité.

Membrane vasculaire de l'oeil - la structure et les fonctions, les symptômes et les maladies

La choroïde, également appelée choroïde, est la membrane centrale de l'organe de la vision située entre la rétine et la sclérotique. La partie principale de la choroïde est un réseau de vaisseaux sanguins bien développé et strictement ordonné. Dans le même temps, les gros vaisseaux sanguins se trouvent à l'extérieur de la gaine, mais à l'intérieur, plus près de la frontière avec la rétine, la couche capillaire est localisée.

La tâche principale de la choroïde est de fournir un pouvoir ininterrompu aux quatre couches extérieures de la rétine, y compris la couche de photorécepteur, et à l'excrétion de produits métaboliques dans le sang. La couche capillaire est séparée de la rétine par la fine membrane de Bruch, qui a pour fonction de réguler les processus d'échange entre la rétine et la choroïde. En raison de sa structure lâche, l’espace presque espacé sert de conducteur aux longues artères ciliaires postérieures impliquées dans l’alimentation en sang de l’organe antérieur de la vision.

La structure de la choroïde

La choroïde appartient à la partie la plus étendue du tractus vasculaire du globe oculaire, qui comprend également le corps ciliaire et l'iris. Il s'étend du corps ciliaire, délimité par la ligne dentée, aux limites de la tête du nerf optique.

Le flux sanguin choroïdien est fourni par les artères ciliaires courtes postérieures. Et le sang coule à travers les veines vorticoïdes. Un nombre limité de veines (une pour chaque quadrant, le globe oculaire et le flux sanguin massif contribuent à ralentir le flux sanguin, ce qui augmente le risque de processus inflammatoires infectieux dus à la subsidence des agents pathogènes. Il n’existe pas de terminaisons nerveuses sensorielles dans la choroïde, de sorte que ses maladies sont indolores.

Dans les cellules spéciales de la choroïde, les chromatophores constituent une riche source de pigment noir. Ce pigment est très important pour la vision, car les rayons lumineux traversant les zones ouvertes de l'iris ou de la sclérotique peuvent nuire à la qualité de la vision en raison de l'éclairage diffus de la rétine ou de la lumière latérale. De plus, la quantité de pigment contenue dans la choroïde détermine le degré de coloration du fundus.

En grande partie, la choroïde, conformément à son nom, se compose de vaisseaux sanguins, comprenant plusieurs couches supplémentaires: l'espace périvasculaire, ainsi que les couches supravasculaire et vasculaire, la couche capillaire vasculaire et la base.

  • L'espace périvasculaire périchoroïdien est une fente étroite délimitant la surface interne de la sclérotique de la plaque vasculaire, dans laquelle pénètrent les délicates plaques d'endothélium reliant les parois. Cependant, la connexion entre la choroïde et la sclérotique dans cet espace est plutôt faible et la choroïde s’exfolie facilement de la sclérotique, par exemple lors de sauts de pression intra-oculaire lors du traitement chirurgical du glaucome. Deux vaisseaux sanguins sont escortés du segment postérieur de l'œil dans l'espace périchhoroïdal vers le segment antérieur de l'œil, accompagnés de troncs nerveux - ce sont les longues artères ciliaires postérieures.
  • La plaque supravasculaire comprend des plaques endothéliales, des fibres élastiques et des chromatophores, cellules contenant un pigment sombre. Leur nombre dans les couches choroïdiennes dans la direction de l'intérieur est sensiblement réduit et il disparaît de la couche choriocapillaire. La présence de chromatophores conduit souvent au développement de naevus choroïdiens, et les mélanomes apparaissent souvent, le plus agressif des néoplasmes malins.
  • La plaque vasculaire est une membrane brune dont l'épaisseur atteint 0,4 mm et la taille de sa couche est associée aux conditions de remplissage du sang. La plaque vasculaire comprend deux couches: les gros vaisseaux, avec artères à l'extérieur et les vaisseaux de calibre moyen, avec des veines prédominantes.
  • La couche choriocapillaire, appelée plaque capillaire vasculaire, est considérée comme la couche la plus importante de la choroïde. Il assure la fonction de la rétine sous-jacente et est formé de petites veines artérielles et artérielles, qui se désintègrent ensuite en plusieurs capillaires, ce qui permet à plus d'oxygène d'entrer dans la rétine. Un réseau de capillaires particulièrement prononcé est présent dans la région maculaire. La connexion très étroite entre la choroïde et la rétine est la raison pour laquelle les processus d'inflammation, en règle générale, affectent presque simultanément la rétine et la choroïde.
  • La membrane de Bruch est une plaque mince à deux couches, étroitement liée à la couche choriocapillaire. Elle participe à la régulation de l'oxygène dans la rétine et à la production de produits métaboliques dans le sang. La membrane de Bruch est également associée à la couche externe de la rétine, l'épithélium pigmentaire. Dans le cas de prédisposition, avec l’âge, il existe parfois des dysfonctionnements du complexe de structures, notamment la couche choriocapillaire, la membrane de Bruchia, l’épithélium pigmentaire. Cela conduit au développement de la dégénérescence maculaire liée à l'âge.

Vidéo sur la structure de la choroïde

Diagnostic des maladies de la choroïde

Les méthodes de diagnostic des pathologies choroïdiennes sont:

  • Étude ophtalmoscopique.
  • Diagnostic échographique (échographie).
  • Angiographie à la fluorescéine, avec évaluation de l'état des vaisseaux sanguins, détection des dommages à la membrane de Bruch et des vaisseaux nouvellement formés.

Choroïde oculaire

Dans sa fonction de transport, la choroïde fournit à la rétine les nutriments transportés à partir du sang. Constitué d’un réseau dense d’artères et de veines étroitement imbriquées, ainsi que d’un tissu conjonctif lâche et fibreux, riche en grosses cellules pigmentaires. En raison du fait qu'il n'y a pas de fibres nerveuses sensibles dans la choroïde, les maladies associées à cet organe sont indolores.

Quelle est et quelle est la structure?

Les yeux humains ont trois coquilles étroitement liées, à savoir la sclérotique, la choroïde ou la choroïde et la rétine. La couche médiane du globe oculaire est une partie essentielle de l’approvisionnement en sang de l’organe. Il contient l'iris et le corps ciliaire, à partir desquels toute la choroïde passe et se termine près de la tête du nerf optique. L'approvisionnement en sang se produit dans les vaisseaux ciliaires situés en arrière et l'écoulement dans les veines vorticotiques de l'œil.

En raison de la structure particulière du flux sanguin et du petit nombre de vaisseaux sanguins, le risque de maladie infectieuse de la choroïde de l'œil augmente.

Une partie de la couche médiane de l’œil est l’iris, qui contient un pigment situé dans les chromatophores et qui est responsable de la couleur du cristallin. Il empêche les rayons directs de la lumière d'entrer et la formation d'éblouissement à l'intérieur de l'organe. En l'absence de pigment, la clarté et la clarté de la vision seraient considérablement réduites.

La membrane vasculaire comprend les composants suivants:

Le shell est représenté par plusieurs couches remplissant certaines fonctions.

  • Espace circulatoire. Il a l'apparence d'une fente étroite, située près de la surface de la sclérotique et de la plaque vasculaire.
  • Plaque supravasculaire. Formé à partir de fibres élastiques et de chromatophore. Un pigment plus intense est situé au centre et diminue sur les côtés.
  • Plaque vasculaire. Il a l'aspect d'une membrane brune et d'une épaisseur de 0,5 mm. La taille dépend du remplissage des vaisseaux avec du sang, comme il est formé vers le haut par la superposition de grandes artères et vers le bas par les veines de taille moyenne.
  • Couche choriocapilaire. C'est un réseau de petits vaisseaux qui se transforment en capillaires. Exécute des fonctions pour assurer le fonctionnement de la rétine à proximité.
  • La membrane de Bruch. La fonction de cette couche est d’assurer la tolérance à l’oxygène dans la rétine.

Fonctions de la choroïde

La tâche la plus importante est l’apport de nutriments contenant du sang dans la couche de la rétine, située à l’extérieur et composée de cônes et de bâtonnets. Les caractéristiques structurelles de la membrane permettent aux produits métaboliques d'être libérés dans la circulation sanguine. La membrane de Bruch limite l'accès du réseau capillaire à la rétine, car des réactions d'échange y ont lieu.

Anomalies et symptômes de la maladie

La nature de la maladie peut être acquise et innée. Ces dernières incluent des anomalies de la choroïde proprement dite sous la forme de son absence, la pathologie est appelée colobome de la choroïde. Les maladies acquises sont caractérisées par des changements dystrophiques et des inflammations de la couche moyenne du globe oculaire. Souvent, dans le processus inflammatoire de la maladie est capturé avant de l'oeil, ce qui conduit à une perte partielle de la vision, ainsi que des hémorragies mineures dans la rétine. Lors de la réalisation d'interventions chirurgicales pour le traitement du glaucome, il se produit un détachement de la choroïde en raison de chutes de pression. La choroïde peut être sujette à des ruptures et à des hémorragies en cas de blessure, ainsi qu'à l'apparition de tumeurs.

Les anomalies comprennent:

  • Policory Dans l'iris, il y a plusieurs élèves. L'acuité visuelle du patient diminue, il ressent une gêne lorsqu'il cligne des yeux. Il est traité par une intervention chirurgicale.
  • Korectopia. Décalage prononcé de la pupille sur le côté. Le strabisme, l'amblyopie se développent et la vision diminue fortement.

Diagnostics

Les méthodes de recherche suivantes sont importantes:

Pour identifier les problèmes avec cette couche de la procédure par ultrasons des organes optiques est utilisé.

  • Ophtalmoscopie. Examiner le fond de l'œil avec un ophtalmoscope.
  • Échographie.
  • Angiographie à la fluorescéine. La méthode permet d’évaluer si la membrane de Bruch est endommagée, l’état des vaisseaux ainsi que la structure des capillaires nouvellement formés.

Traitement des pathologies

Quelle que soit la cause de la maladie, la première étape du traitement consiste à prescrire des anti-inflammatoires, des corticostéroïdes et des antibiotiques à effet local et général. La prochaine étape du traitement est l'administration locale de médicaments. Si les parties antérieures de l'œil sont atteintes, les antibiotiques sont injectés directement dans l'espace sous-tendon et, dans le cas de pathologies de la partie arrière, les médicaments sont administrés dans l'espace rétro-bulbaire. En cas de foyers d'inflammation concomitants, l'administration de tels médicaments est complexe, tels que:

Les mécanismes d'action des médicaments visent l'élimination complète du processus inflammatoire et la stabilisation des processus métaboliques dans les régions de la fixation de la choroïde à l'iris et à la rétine. Le traitement doit être prolongé jusqu'à la restauration complète des fonctions oculaires. Dans le cas du passage de la maladie à la forme chronique, le traitement est effectué avec des traitements afin que les sections du globe oculaire puissent restaurer les dommages structurels par des moyens physiologiques.

Membrane vasculaire de l'oeil: structure, fonction, traitement

La membrane vasculaire est l'élément le plus important du tractus vasculaire de l'organe de la vision, qui contient également le corps ciliaire et l'iris. Composant structural distribué du corps ciliaire à la tête du nerf optique. La base de la coquille est une collection de vaisseaux sanguins.

La structure anatomique considérée n'inclut pas les terminaisons nerveuses sensibles. Pour cette raison, toutes les pathologies associées à sa défaite peuvent assez souvent passer sans symptômes prononcés.

Quelle est la choroïde?

La structure

La structure de la coque comprend 5 couches. Vous trouverez ci-dessous une description de chacun d’entre eux:

Une partie de l'espace entre la coquille elle-même et la couche de surface à l'intérieur de la sclérotique. Les plaques endothéliales relient les membranes entre elles sans serrer.

Comprend les plaques endothéliales, la fibre élastique, les chromatophores - cellules du support de pigment noir.

Représenté par une membrane brune. La valeur de la couche est inférieure à 0,4 mm (varie en fonction de la qualité de l'apport sanguin). La plaque comprend une couche de gros vaisseaux et une couche avec une prédominance de veines de taille moyenne.

L'élément le plus important. Il comprend les petites artères des veines et des artères, se transformant en une multitude de capillaires - la rétine est régulièrement enrichie en oxygène.

Une plaque étroite, combinée à partir d'une paire de couches. La couche externe de la rétine est en contact étroit avec la membrane.

Fonctions

La membrane vasculaire de l'œil remplit une fonction clé: trophique. Elle consiste en un effet régulateur sur le métabolisme matériel et la nutrition de la rétine. En plus de cela, l'élément structurel assume un certain nombre de fonctions secondaires:

  • régulation du flux de lumière solaire et de l'énergie thermique transportée par ceux-ci;
  • participation à la thermorégulation locale au sein de l'organe de vision en raison de la génération d'énergie thermique;
  • optimisation de la pression intraoculaire;
  • élimination des métabolites du globe oculaire;
  • administration d'agents chimiques pour la synthèse et la production de pigmentation de l'organe de la vision;
  • le contenu des artères ciliaires alimentant l'organe de vision proximal;
  • transport des nutriments vers la rétine.

Les symptômes

Pendant une période assez longue, les processus pathologiques au cours desquels la choroïde souffre, peuvent se poursuivre sans manifestations évidentes.

Parmi les signes probables de maladies de la structure anatomique considérée:

  • rétrécissement du champ visuel;
  • vacille, la lumière "clignote" devant les yeux;
  • violation de la fonction visuelle principale;
  • manque de clarté de l'image visible;
  • la formation de taches brunes;
  • contours déformés d'éléments visibles.

Compte tenu de la possible manifestation du tableau clinique implicite de la maladie, le patient doit se concentrer sur les anomalies éventuelles du système visuel et consulter l'ophtalmologiste dans les meilleurs délais.

Diagnostics

Afin de diagnostiquer une pathologie spécifique dans laquelle la choroïde est affectée, un certain nombre de procédures de diagnostic sont indiquées:

  • Échographie.
  • Angiographie. Au cours de l'enquête, un photosensibilisateur est utilisé, qui permet d'évaluer l'état de la membrane, de déterminer les vaisseaux affectés, etc.
  • Examen ophtalmologique. Cela implique une inspection visuelle de l’élément structural de la tête du nerf optique.

Traitement

Les mesures thérapeutiques générales appliquées dans certaines pathologies de la choroïde sont les suivantes:

Uvéite antérieure et postérieure

  • antibiotiques et anti-inflammatoires (gouttes, injections);
  • contrôle de la pression intraoculaire.

Croissance bénigne (hémangiome)

  • traitement médicamenteux;
  • effets physiques sur le tissu tumoral (irradiation laser, électrocoagulation, etc.);
  • l'opération.
  • traitement médicamenteux (prise d'agents vasoconstricteurs, d'antioxydants et de complexes de vitamines);
  • effets physiques (coagulation au laser, électrophorèse, etc.).
  • l'opération (avec des dommages importants et une déficience visuelle).
  • prendre des médicaments du groupe des AINS, les glucocorticoïdes;
  • intervention chirurgicale visant à éliminer le liquide suprachoroïdien (selon les indications médicales).

Choroïde

Le bord qui encadre l’élève est appelé pupille de m - margo pu-pillaris. À partir du site dorsal, les pépins de raisin pendent sur leurs jambes - granula iridis (fig. 237–3 ') - sous forme de 2 à 4 formations plutôt denses, brun noir.

Le bord d'attachement de l'iris, ou bord ciliaire - margo ciliarisr—Connexions avec le corps ciliaire et la cornée, cette dernière passant par le peigne ligamentaire - ligamentum pectinatum iridis - consistant en barres transversales séparées entre lesquelles subsistent les lacunes lymphatiques - les espaces de fontaine a - spatia anguli iridis (Fontanae).

LES ORGANES DU CHEVAL 887

Dans l'iris, des cellules pigmentaires sont dispersées dont dépend la "couleur" des yeux. Il est jaune brunâtre, moins souvent brun clair. Sous forme d'exclusion, le pigment peut être absent.

Les fibres musculaires lisses incrustées dans l'iris forment le sphincter pupillaire - m. sphincter pupille - constitué de fibres circulaires et d’un dilatateur de pupille - m. pupilles dilatatrices - de fibres radiales. Avec leurs contractions, ils provoquent un rétrécissement et une expansion de la pupille, qui régulent le flux de rayons dans le globe oculaire. Avec une lumière forte, l'élève se rétrécit, avec une lumière faible, au contraire, elle se dilate et devient plus arrondie.

Les vaisseaux sanguins de l'iris partent radialement de l'anneau artériel situé parallèlement au bord ciliaire - le circulus artériosus iridis maior.

Le sphincter de la pupille est innervé par le nerf parasympathique et le dilatateur est sympathique.

Maille de l'oeil

La membrane réticulaire de l'œil, ou rétine, rétine (Fig. 236-21), est la membrane interne du globe oculaire. Il est divisé en partie visuelle ou rétine et en partie aveugle. Ce dernier se divise en parties du ciliaire et de l'arc-en-ciel.

Les parties 3p et teline de la rétine et - pars optica retinae - sont constituées de la couche de pigment (22), qui fusionne étroitement avec la choroïde elle-même, et de la rétine elle-même, ou rétine (21), qui est facilement séparée de la couche de pigment. Ce dernier s’étend de l’entrée du nerf optique au corps ciliaire, dans lequel il se termine par un bord assez lisse. Dans la vie, la rétine est une coquille transparente transparente de couleur rosâtre, trouble après la mort.

La rétine est étroitement attachée dans la zone de l’entrée du nerf optique. Cette place, de forme ovale croisée, est appelée optique-papille optique (17), d’un diamètre de 4,5 à 5,5 mm. Au centre du mamelon se trouve un petit processus (jusqu’à 2 mm) - processus hyaloideus - un rudiment de l’artère vitréenne.

Au centre de la rétine sur l'axe optique, le champ central sous la forme d'une bande lumineuse est mal distingué - zone centralis rétinae. C'est le site de la meilleure vision.

La partie ciliaire de la rétine et - pars ciliaris retinae (25) - et l'iris rétine et - pars iridis retinae (8) - sont très minces; ils sont construits à partir de deux couches de cellules pigmentaires et se développent ensemble. le premier est avec le corps ciliaire, le second est avec l'iris. Sur le bord pupillaire de ce dernier, la rétine forme les pépins de raisin mentionnés ci-dessus.

Nerf optique - p. opticus (20), - avec un diamètre jusqu’à 5,5 mm, perce le vasculaire et l’albumine, puis quitte le globe oculaire. Dans le globe oculaire, ses fibres sont bezkotnye et en dehors de l'œil, elles sont pulpeuses. À l'extérieur, le nerf est habillé d'une membrane cérébrale dure et molle qui forme le vagin du nerf optique a - vaginae nervi optici (19). Ces dernières sont séparées par des crevasses lymphatiques communiquant avec les espaces sous-duraux et sous-arachnoïdiens. À l'intérieur du nerf, l'artère centrale et la veine de la rétine passent, et chez le cheval, ils ne nourrissent que le nerf.

La lentille - cristalline (14,15) - a la forme d’une lentille biconvexe avec une surface antérieure plus plate - th - acné antérieure (rayon 13-15 mm) - et une facette postérieure plus convexe - rayon postérieur (rayon 5,5 -

SYSTÈME DE SENSIBLES

10,0 mm). Sur l'objectif distinguer les pôles avant et arrière et l'équateur.

Le diamètre horizontal de la lentille peut atteindre 22 mm de long, vertical - jusqu'à 19 mm, la distance entre les pôles le long de l'axe du cristal et - pour un lentille de l'axe - jusqu'à 13,25 mm.

En dehors de la lentille odcapsule - capsula lentis <14). Паренхима хрусталик а—substantia lentis (16)—распадается по консистенции на мягкую корковую часть—substantia corticalis—и плотное ядро хруста­лика—nucleus lentis. Паренхима состоит из плоских клеток в виде пласти­нок—laminae lentis,—расположенных концентрически вокруг ядра; один конец пластинок направлен вперёд, а другой назад. Высушенный и уплот­нённый хрусталик может быть расчленён на листки подобно луковице. Хру­сталик совершенно прозрачен и довольно плотен; после смерти он посте­пенно мутнеет и на нём становятся заметными спайки клеток-пластинок, образующих на передней и задней поверхности хрусталика по три луч а— radii lentis,—сходящихся в центре.

Chapitre 14. COQUE VASCULAIRE DE L'OEIL

Le cosmos se reflète dans l'élève de chaque

Il y a l'oeil invisible - l'esprit et l'oeil visible - la pupille.

La choroïde (tunica vasculosa bulbi) se situe entre la capsule externe de l'œil et la rétine. C'est pourquoi on l'appelle la gaine médiane, le tractus vasculaire ou uvéal de l'œil. Il se compose de trois parties: l'iris, le corps ciliaire et la choroïde proprement dite (choroïde).

Toutes les fonctions complexes de l'œil sont réalisées avec la participation du tractus vasculaire. Cependant, le tractus vasculaire de l'œil sert d'intermédiaire entre les processus métaboliques se produisant dans l'ensemble du corps et dans l'œil. Un vaste réseau de vaisseaux larges et minces à forte innervation transfère les effets neurohumoraux courants. Les sections antérieure et postérieure du tractus vasculaire ont différentes sources d'approvisionnement en sang. Ceci explique la possibilité de leur implication séparée dans le processus pathologique.

14.1. Choroïde antérieure - l'iris et le petit corps

14.1.1. La structure et la fonction de l'iris

Iris (iris) - le devant du tractus vasculaire. Il détermine la couleur de l'oeil, est le diaphragme lumineux et séparateur

Contrairement à d'autres parties du tractus vasculaire, l'iris n'entre pas en contact avec la gaine externe de l'œil. L'iris part de la sclérotique juste derrière le limbe et se situe librement dans le plan frontal du segment antérieur de l'œil. L'espace entre la cornée et l'iris est appelé la chambre antérieure de l'œil. Sa profondeur dans le centre de 3-3,5 mm.

Postérieure à l'iris, entre elle et le cristallin, se trouve la chambre postérieure de l'œil sous la forme d'une fente étroite. Les deux chambres sont remplies de liquide intraoculaire et communiquent à travers la pupille.

L'iris est visible à travers la cornée. Le diamètre de l'iris est d'environ 12 mm. Ses dimensions verticale et horizontale peuvent varier de 0,5 à 0,7 mm. La partie périphérique de l'iris, appelée racine, n'est visible qu'à l'aide d'une méthode spéciale - la gonioscopie. Au centre de l'iris a un trou rond - pupille (pupilla).

Iris se compose de deux feuilles. La feuille antérieure de l'iris est d'origine mésodermique. Sa couche limite externe est recouverte d'épithélium, prolongement de l'épithélium cornéen postérieur. La base de cette feuille est le stroma de l'iris, représenté par les vaisseaux sanguins. Lorsque biomicroscopie à la surface de l'iris, vous pouvez voir le motif de dentelle des vaisseaux entrelacés, formant une sorte de relief, individuel

Fig. 14.1. La structure de l'iris et du corps ciliaire (ciliaire).

pour chaque personne (Fig. 14.2). Les détails imposants du motif de dentelle de l'iris s'appellent des trabécules et les renfoncements qui les séparent sont appelés des lacunes (ou cryptes). La couleur de l'iris est également individuelle: de bleu, gris, vert jaunâtre

Fig. 14.2 Variantes de la structure de la feuille de surface avant de l'iris.

jambe chez les blondes à brun foncé et presque noire chez les brunes. Les différences de couleur s'expliquent par le nombre différent de cellules pigmentaires de mélanoblastes multipigmentées dans le stroma de l'iris. Chez les personnes à la peau foncée, le nombre de ces cellules est si grand que la surface de l'iris ne ressemble pas à de la dentelle, mais à une moquette épaisse. Cet iris est caractéristique des habitants des latitudes méridionale et septentrionale en tant que facteur de protection contre le flux de lumière aveuglante.

La pupille concentrique à la surface de l'iris est une ligne déchiquetée formée par l'imbrication de vaisseaux. Il divise l'iris en bords pupillaires et ciliaires (ciliaires). Dans la ceinture ciliaire, il y a des élévations sous la forme de sillons contractuels circulaires irréguliers, le long desquels l'iris se développe lorsque la pupille se dilate. L’iris est le plus fin à la périphérie extrême au début de la racine, c’est précisément ici qu’il peut être arraché lors d’une blessure par contusion (Fig. 14.3).

La foliole postérieure de l'iris est d'origine ectodermique, elle est

Fig. 14.3 Séparation de l'iris à la base de la blessure.

formation pigment-musculaire. Embryologiquement, il s’agit d’une continuation de la partie indifférenciée de la rétine. Une couche de pigment dense protège l'œil des flux lumineux excessifs. Au bord de la pupille, la feuille pigmentaire est antérieure et forme un bord pigmentaire. Deux muscles d'action multidirectionnelle effectuent la contraction et l'expansion de la pupille, fournissant un flux de lumière dosé dans la cavité de l'œil. Le sphincter, qui rétrécit la pupille, est situé dans un cercle au bord même de la pupille. Le dilatateur est situé entre le sphincter et la racine de l'iris. Les cellules musculaires lisses du dilatateur sont situées radialement dans une seule couche.

La riche innervation de l'iris est réalisée par le système nerveux végétatif. Le dilatateur est innervé par le nerf sympathique et le sphincter - en raison des fibres parasympathiques du nœud ciliaire - le nerf oculomoteur. Le nerf trijumeau fournit l'innervation sensible de l'iris (voir Fig. 3.16).

L'irrigation sanguine de l'iris se fait par l'avant et par deux longues artères ciliaires postérieures, qui forment un grand cercle artériel à la périphérie (voir Fig. 3.12). Les branches artérielles sont dirigées vers la pupille, formant un arc

anastomoses figuratives. C'est ainsi que se forme le réseau compliqué de vaisseaux de la ceinture ciliaire de l'iris. De là partent les branches radiales, formant un réseau capillaire le long du bord pupillaire. Les veines de l'iris recueillent le sang du lit capillaire et sont dirigées du centre vers la racine de l'iris. La structure du système circulatoire est telle que même avec l'expansion maximale de la pupille, les vaisseaux ne se plient pas sous un angle aigu et qu'il n'y a pas de perturbation de la circulation sanguine.

Des études ont montré que l'iris peut être une source d'informations sur l'état des organes internes, chacun ayant sa propre zone de représentation dans l'iris. En fonction de l'état de ces zones, un dépistage par iridodiagnostic de la pathologie des organes internes est effectué. La stimulation lumineuse de ces zones est à la base de l'iridothérapie.

• protéger l'œil d'un flux lumineux excessif;

• dosage réflexe de la quantité de lumière en fonction du degré d’éclairage de la rétine (ouverture de la lumière);

• diaphragme séparateur: l'iris, associé au cristallin, fait office de diaphragme irocristallin séparant les parties antérieure et postérieure de l'œil, ce qui empêche le corps vitré d'avancer;

• la fonction contractile de l'iris joue un rôle positif dans le mécanisme d'écoulement du liquide et de l'accommodation intraoculaires;

• trophique et thermorégulateur.

et pathologie des réactions pupillaires

Chez les enfants de la première année de vie, l’élève est étroit (2 mm), réagit mal à la lumière et ne s’étend pas bien. Chez l’adulte voyant, la taille de la pupille change constamment de 2 à 8 mm sous l’influence de

l'illumination change. Dans des conditions d’éclairage modéré, le diamètre de la pupille est d’environ 3 mm et, chez les jeunes, les pupilles sont plus larges et, avec l’âge, deviennent plus étroites.

Sous l'influence du tonus des deux muscles de l'iris, la taille de la pupille change: le sphincter effectue la contraction de la pupille (myosis) et le dilatateur assure son expansion (mydriasis). Mouvements constants de la pupille - excursions - distribuent le flux de lumière dans les yeux.

Changer le diamètre du trou pupillaire se produit de manière réflexe:

• en réponse à une irritation de la rétine causée par la lumière;

• lorsqu'il est installé sur une vision claire de l'objet à différentes distances (accommodation);

• à la convergence (convergence) et à la divergence (divergence) des axes visuels;

• en réaction à d'autres irritations.

Une dilatation réflexe de la pupille peut se produire en réponse à un bip aigu, à une irritation de l'appareil vestibulaire pendant la rotation, avec des sensations désagréables dans le nasopharynx. Les observations décrites confirment l’expansion de la pupille avec une tension physique élevée, même avec une poignée de main forte, avec une pression sur certaines zones du cou ainsi qu’en réponse à un stimulus douloureux dans n’importe quelle partie du corps. Une mydriase maximale (jusqu'à 7–9 mm) peut être observée lors d'un choc douloureux, ainsi que lors d'un effort excessif mental (peur, colère, orgasme). La réaction d'expansion ou de contraction de la pupille peut être élaborée comme un réflexe conditionné aux mots sombre ou clair.

Le réflexe du nerf trijumeau (réflexe trigéminopupillaire) explique l’évolution rapide de l’expansion et de la constriction de la pupille lorsqu’elle touche la conjonctive, la cornée, la peau des paupières et la région périorbitale.

L'arc réflexe de la réaction pupillaire à la lumière vive est représenté par quatre liens. Il commence par les photorécepteurs rétiniens qui reçoivent une stimulation lumineuse. Le signal est transmis le long du nerf optique et du tractus optique dans le bi-cerveau antérieur du cerveau. Ici se termine la partie efférente de l'arc du réflexe pupillaire. De là, l’impulsion vers la constriction de la pupille passe par le nœud ciliaire, situé dans le corps ciliaire de l’œil, jusqu’aux terminaisons nerveuses du sphincter de la pupille. Après 0,7-0,8 s, une réduction de la pupille se produira. Le trajet réflexe complet prend environ 1 s. L’impulsion vers l’expansion de la pupille passe du centre de la colonne vertébrale par le ganglion sympathique cervical supérieur au dilatateur de la pupille (voir section 3.1.5 et Fig. 3.4).

La pupille médicamenteuse-dilatée se produit sous l’influence de drogues appartenant au groupe des midriatiques (adrénaline, phényléphrine, atropine, etc.). La plus persistante dilate la pupille avec une solution à 1% de sulfate d'atropine. Après une seule instillation dans un œil en bonne santé, la mydriase peut durer jusqu'à une semaine. Les mydriatiques à courte durée d'action (tropicamide, mydriacyle, etc.) élargissent l'élève pendant 1 à 2 heures et se rétrécissent lors de l'instillation de myotiques (pilocarpine, carbachol, acétylcholine, etc.). Chez différentes personnes, la sévérité de la réaction aux myotiques et aux mydriatiques varie et dépend du rapport entre le ton du système nerveux sympathique et parasympathique, ainsi que de l'état du système musculaire de l'iris.

Des changements dans les réactions de la pupille et de sa forme peuvent être causés par une maladie des yeux (iridocyclite, traumatisme, glaucome), et se produisent également avec diverses lésions des parties périphériques, intermédiaires et centrales de l'innervation des muscles de l'iris, ainsi que des lésions, des tumeurs, des maladies vasculaires du cerveau, de la glande cervicale supérieure et des nerfs.

des troncs dans les orbites, contrôlant les réactions pupillaires.

Après la contusion du globe oculaire, une mydriase post-traumatique peut survenir à la suite d'une paralysie du sphincter ou d'un spasme du dilatateur. La mydriase pathologique se développe dans diverses maladies des organes du thorax et de la cavité abdominale (pathologie cardiopulmonaire, cholécystite, appendicite, etc.) en raison de l'irritation de la voie pupillo-motrice sympathique périphérique.

La paralysie et la parésie des parties périphériques du système nerveux sympathique provoquent un myosis associé à un rétrécissement de la fissure palpébrale et de l'énophtalmie (triade de Horner).

Avec l'hystérie, l'épilepsie, la thyrotoxicose et parfois chez les personnes en bonne santé, on note des "élèves sauteurs". La largeur des pupilles change indépendamment de l'influence de facteurs visibles à des intervalles de temps indéterminés et est inconsistante aux deux yeux. Cependant, d'autres pathologies oculaires peuvent être absentes.

La modification des réactions pupillaires est l’un des symptômes de nombreux syndromes somatiques.

L'absence de réaction des élèves à la lumière, à l'accommodation et à la convergence témoigne de l'immobilité paralytique de l'élève due à la pathologie des nerfs parasympathiques.

Les méthodes d’étude des réactions pupillaires sont décrites au chapitre 6.

14.1.3. Structure et fonction du corps ciliaire

Le corps ciliaire ou ciliaire (corpus ciliare) est la partie du corps vasculaire de l’œil épaissie qui produit le liquide intraoculaire. Le corps ciliaire fournit un support pour le cristallin et fournit le mécanisme d'accommodation. De plus, il est le collecteur thermique de l'œil.

Fig. 14.4. La surface interne du corps ciliaire.

1 - couronne ciliaire; 2 - partie plate; 3 - la ligne de vitesse.

Dans des conditions normales, le corps ciliaire, situé sous la sclérotique au milieu entre l'iris et la choroïde, est inaccessible aux fins d'inspection: il est caché derrière l'iris (voir Fig. 14.1). La zone du corps ciliaire est projetée sur la sclérotique sous la forme d'un anneau de 6 à 7 mm de large autour de la cornée. De l'extérieur, cet anneau est légèrement plus large que celui du nez.

Le corps ciliaire a une structure assez complexe. Si vous coupez l'œil à l'équateur et que vous regardez le segment antérieur de l'intérieur, la surface interne du corps ciliaire se présentant sous la forme de deux bandes rondes de couleur sombre sera clairement visible (Fig. 14.4). Au centre, entourant le cristallin, s'élève la couronne ciliaire plissée (corona ciliaris) de 2 mm de large. Autour de celui-ci, l'anneau ciliaire ou la partie plate du corps ciliaire, large de 4 mm. Il va à l'équateur et se termine par une ligne déchiquetée. La projection de cette ligne sur la sclérotique est située dans la région de fixation des muscles droit de l’œil.

La couronne ciliaire est constituée de 70 à 80 processus de grande taille, orientés radialement vers la lentille. Macroscopiquement

ils ressemblent à des cils (cils), d'où le nom de cette partie du tractus vasculaire - "corps ciliaire ou ciliaire". Les sommets des processus sont plus clairs que l'arrière-plan général, la hauteur est inférieure à 1 mm. Entre eux, il y a des tubercules de petites pousses. L'espace entre l'équateur de la lentille et la partie process du corps ciliaire n'est que de 0,5 à 0,8 mm. Il est occupé par un faisceau qui soutient la lentille, appelée la ceinture ciliaire, ou le paquet de cannelle. C'est un support pour le cristallin et est constitué des filaments les plus minces provenant des capsules antérieure et postérieure du cristallin dans la région équatoriale et attachés aux processus du corps ciliaire. Cependant, les processus ciliaires principaux ne représentent qu’une partie de la zone de fixation de la ceinture ciliaire, tandis que le réseau de fibres principal passe entre les processus et est fixé dans l’ensemble du corps ciliaire, y compris sa partie plate.

La structure mince du corps ciliaire est généralement étudiée sur la section méridienne, ce qui montre la transition de l'iris dans le corps ciliaire, qui a la forme d'un triangle (voir. Fig. 14.1). La large base de ce triangle est située à l'avant et représente la partie processus du corps ciliaire, et le sommet étroit est sa partie plate qui passe dans la partie postérieure du tractus vasculaire. Comme dans l'iris, dans le corps ciliaire, une couche musculo-squelettique externe, d'origine mésodermique, et une couche rétinienne interne, ou couche neuroectodermique, sont isolées.

La couche mésodermique externe est composée de quatre parties:

• suprachoroïde. C'est l'espace capillaire entre la sclérotique et la choroïde. Il peut se dilater en raison d'une accumulation de sang ou de liquide œdémateux en pathologie oculaire;

• muscles accommodatifs ou ciliaires. Il occupe une quantité importante et donne au corps ciliaire une forme triangulaire caractéristique;

• couche vasculaire avec processus ciliaires;

• Membrane élastique Bruch.

La couche rétinienne interne est une continuation de la rétine optiquement inactive, réduite à deux couches de l'épithélium - le pigment externe et la partie interne sans pigment, recouverte d'une membrane limite.

Pour comprendre les fonctions du corps ciliaire, la structure des parties musculaires et vasculaires de la couche mésodermique externe revêt une importance particulière.

Le muscle accommodatif est situé dans la partie antérieure du corps ciliaire. Il comprend trois parties principales des fibres musculaires lisses: méridienne, radiale et circulaire. Les fibres méridionales (le muscle de Brücke) jouxtent la sclérotique et y sont attachées à la partie interne du limbe. Avec la contraction musculaire, le corps ciliaire avance. Les fibres radiales (le muscle d'Ivanov) se propagent de l'éperon scléral aux processus ciliaires et atteignent la partie plate du corps ciliaire. De minces faisceaux de fibres musculaires circulaires (muscle de Muller) sont situés dans la partie supérieure du triangle musculaire, forment un anneau fermé et agissent comme un sphincter lors de la contraction.

Le mécanisme de contraction et de relaxation du système musculaire est à la base de la fonction accommodative du corps ciliaire. Avec la réduction de toutes les parties des muscles multidirectionnels, l’effet de la réduction générale de la longueur du muscle accommodatif le long du méridien (resserré antérieurement) et de l’augmentation de sa largeur dans la direction du cristal

ku La bande ciliée se rétrécit autour de la lentille et s’approche pour que le ligament circulaire de cannelle se détende. En raison de son élasticité, la lentille a tendance à changer la forme du disque en forme sphérique, ce qui entraîne une augmentation de sa réfraction.

La partie vasculaire du corps ciliaire est située à l'intérieur de la couche musculaire et est formée du grand cercle artériel de l'iris situé à sa racine. Il est représenté par un entrelacement dense de navires. Le sang transporte non seulement des nutriments, mais aussi de la chaleur. Dans le segment antérieur du globe oculaire ouvert au refroidissement externe, le corps ciliaire et l’iris constituent le collecteur thermique.

Les processus ciliés sont remplis de vaisseaux. Ce sont des capillaires exceptionnellement larges: si les globules rouges traversent les capillaires de la rétine en changeant de forme, la lumière des capillaires des processus ciliaires peut contenir jusqu'à 4 à 5 globules rouges. Les vaisseaux sont situés directement sous la couche épithéliale. Cette structure de la partie médiane du tractus vasculaire de l'œil assure la fonction de sécrétion de liquide intraoculaire, qui est l'ultrafiltrat de plasma sanguin. Le liquide intraoculaire crée les conditions nécessaires au fonctionnement de tous les tissus intraoculaires, alimente les formations non vasculaires (cornée, cristallin, corps vitré), maintient leur régime thermique et maintient le tonus de l'œil. Avec une diminution significative de la fonction de sécrétion du corps ciliaire, la pression intra-oculaire diminue et l’atrophie du globe oculaire se produit.

La structure unique du réseau vasculaire du corps ciliaire décrite ci-dessus est lourde de propriétés négatives. Dans les vaisseaux larges et convolutés, le flux sanguin est ralenti, ce qui crée les conditions nécessaires à la sédimentation des agents infectieux. En raison de

Dans toutes les maladies infectieuses du corps, une inflammation peut se développer dans l'iris et le corps ciliaire.

Le corps ciliaire est innervé par les branches du nerf oculomoteur (fibres nerveuses parasympathiques), les branches du nerf trijumeau et les fibres sympathiques du plexus de l'artère carotide interne. Les phénomènes inflammatoires dans le corps ciliaire s'accompagnent d'une douleur intense due à la riche innervation des branches du nerf trijumeau. Sur la surface externe du corps ciliaire se trouve un plexus de fibres nerveuses - un nœud ciliaire, à partir duquel les branches s’étendent vers l’iris, la cornée et le muscle ciliaire. La caractéristique anatomique de l'innervation du muscle ciliaire est l'apport individuel de chaque cellule du muscle lisse avec une terminaison nerveuse distincte. Cela ne se trouve dans aucun autre muscle du corps humain. La rapidité d'une telle innervation est principalement due à la nécessité de veiller à l'exécution de fonctions complexes à régulation centrale.

Fonctions du corps ciliaire:

• support pour la lentille;

• la participation à l'acte d'accommodement;

• production de liquide intraoculaire;

• collecteur thermique du segment antérieur de l'œil.

14.1.4. Anomalies du développement du tractus vasculaire antérieur

Aux premiers stades du développement de l'organe de la vision, des malformations de l'iris peuvent se former, en raison de la non-incision de l'extrémité antérieure de la fente de l'œilleton, qui se manifeste par un défaut de l'iris - colostomie congénitale

Fig. 14.5 Colobome iris congénital.

poignées. Ce défaut est parfois associé à un colobome du corps ciliaire et de la choroïde elle-même. La fente de l'œilleton se ferme par le bas, de sorte que le colobome de l'iris se forme dans les parties inférieures (Fig. 14.5). La fonction du sphincter de l'iris reste intacte. Le colobome de l'iris peut être enlevé chirurgicalement: deux fines sutures interrompues sont appliquées sur les bords du défaut. L'opération entraîne une augmentation de l'acuité visuelle et permet en même temps d'éliminer le défaut esthétique.

Avec les colobomes congénitaux de l'iris et du corps ciliaire, dans certains cas, la fixation du cristallin est affaiblie en raison de l'absence de zone ligamentaire. Au fil des ans, l'astigmatisme de la lentille se produit et l'acte d'accommodation est également perturbé.

Polycorya - la présence de plusieurs élèves dans l'iris. La vraie policoria est une condition dans laquelle il y a plus d'un élève dans l'iris qui réagit bien à la lumière. La fausse polycorie est la pupille sous la forme d'un sablier, car les restes de la membrane de la pupille fœtale relient les bords diamétralement opposés de la pupille.

Korectopia - position excentrique de l'élève. Correction chirurgicale possible.

Les restes de la membrane pupillaire embryonnaire sous forme de filaments minces peuvent traverser la pupille. Ils sont attachés à l'iris et n'interfèrent pas avec la vision. Si de tels fils sont associés à une cataracte congénitale polaire antérieure (voir fig. 12.4), ils sont excisés lorsque la cataracte est retirée.

Aniridie congénitale - absence d'iris (Fig. 14.6). Un examen attentif révèle parfois de petits fragments de la racine de l'iris. Cette pathologie peut être associée à d'autres malformations - microphtalmie, subluxation du cristallin, nystagmus. Il est accompagné d'amblyopie, d'hypermétropie et parfois de glaucome secondaire. Des aniridies peuvent également être acquises: à la suite d'un coup violent, l'iris peut se détacher complètement de la racine (Fig. 14.7, a).

L'aniridie s'accompagne toujours d'une diminution de l'acuité visuelle. Big

Fig. 14.6. Aniridie congénitale.

et - au fonctionnement; b - iris artificiel.

Fig. 14.7. Aniri post-traumatique

a - avant chirurgie: fragment d'iris bleu à 8 heures, cataracte, cicatrice à la cornée; b - le même œil avec un iris artificiel et une lentille.

Nye sont obligés de protéger l'œil d'un flux de lumière excessif pendant des siècles. Ces dernières années, ce défaut a été éliminé avec succès à l'aide d'un iris artificiel constitué d'un hydrogel coloré, au centre duquel se trouve un trou de 3 mm de diamètre imitant une pupille. Dans le cas de l'aniridie unilatérale, la couleur d'un iris artificiel est sélectionnée en fonction de la couleur d'un œil en bonne santé.

L'introduction de la prothèse de l'iris est une chirurgie abdominale lourde. Pour l’ourlet de la prothèse, une approche chirurgicale trans-sclérale est nécessaire dans les zones diamétralement situées.

parties du membre. Si l'aniridie est associée à une cataracte, elle est retirée et une prothèse est insérée, remplaçant à la fois l'iris et le cristallin.

14.1.5. Maladies de l'iris et du corps du ressort

14.1.5.1. Maladies inflammatoires - iridocyclite

Le processus inflammatoire dans la partie antérieure du tractus vasculaire peut commencer à partir de l'iris (iritis) ou du corps ciliaire (cyclite). En raison de l'apport sanguin commun et de l'innervation de ces services, la maladie est transférée de l'iris au corps ciliaire et inversement - une iridocyclite se développe.

Les caractéristiques structurelles ci-dessus de l'iris et du corps ciliaire expliquent la forte incidence de maladies inflammatoires du segment antérieur de l'œil. Ils peuvent être de différentes natures: bactérienne, virale, fongique, parasitaire.

Un réseau dense de larges vaisseaux de l'uvée à flux sanguin lent est pratiquement un réservoir de décantation de micro-organismes, de toxines et de complexes immuns. Toute infection apparue dans le corps peut provoquer une iridocyclite. Les processus inflammatoires les plus graves sont la nature virale et fongique. La cause de l'inflammation est souvent une infection focale des dents, des amygdales, des sinus paranasaux, de la vésicule biliaire, etc.

Iridocyclite endogène. Selon le trait étiopathogénétique, ils sont divisés en infections infectieuses, allergies infectieuses, allergiques non infectieuses, auto-immunes et se développant dans d'autres états pathologiques du corps, y compris les troubles métaboliques.

L'iridocyclite à allergie infectieuse se produit dans le contexte d'une sensibilisation chronique du corps à une infection bactérienne interne ou à des toxines bactériennes. Plus souvent, une iridocyclite infectieuse-allergique se développe chez des patients présentant des troubles métaboliques tels que l'obésité, le diabète, l'insuffisance rénale et hépatique et la dystonie vasculaire.

Une iridocyclite allergique non infectieuse peut survenir lors d'allergies médicamenteuses ou alimentaires après une transfusion sanguine, l'administration de sérums et de vaccins.

L'inflammation auto-immune se développe dans le contexte de maladies systémiques du corps: rhumatismes, polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite chronique d'enfants (maladie de Still), etc.

L’iridocyclite peut se manifester par les symptômes d’une pathologie syndromique complexe: ophtalmostomato-génital - maladie de Behcet, ophtalmouréthro-Sinovialnaya - maladie de Reiter, neurodermatouvéite - maladie de Vogta-Koyanagi-Harada, etc.

Iridocyclite exogène. Parmi les effets exogènes, les causes de l’iridocyclite peuvent être des contusions, des brûlures, des blessures, qui sont souvent accompagnées de l’infection.

Selon le tableau clinique de l’inflammation, il existe une iridocyclite séreuse, exsudative, fibrineuse, purulente et hémorragique, aiguë et chronique selon la nature de l’évolution, focale (granulomateuse) et diffuse (non granulomateuse) selon l’image morphologique. Une image focalisée de l'inflammation est caractéristique de l'infection métastatique hématogène.

Le substrat morphologique du foyer principal de l’inflammation dans l’iridocyclite granulomateuse est représenté par un grand nombre de leucocytes; il existe également des phagocytes mononucléés, des épithélioïdes,

des cellules géantes et une zone de nécrose. Un tel foyer peut être distingué de la flore pathogène.

Les iridocyclites à allergie infectieuse et à toxicité allergique se manifestent par une inflammation diffuse. Dans ce cas, la lésion primaire de l'œil peut être située à l'extérieur du tractus vasculaire et dans la rétine ou le nerf optique, à partir de laquelle le processus s'étend à la section antérieure du tractus vasculaire. Dans les cas où la lésion toxico-allergique du tractus vasculaire est primitive, elle n’a jamais le caractère d’un véritable granulome inflammatoire, mais apparaît soudainement, elle se développe rapidement comme une inflammation hyperergique.

Les principales manifestations sont une microcirculation altérée avec formation d'un gonflement fibrinoïde de la paroi vasculaire. Un œdème, une exsudation fibrineuse de l'iris et du corps ciliaire, une infiltration lymphoïde plasmatique ou polynucléaire sont observés dans le foyer de la réaction hyperergique.

Iridocyclite aiguë. La maladie commence soudainement. Les premiers symptômes subjectifs sont une douleur aiguë à l'œil, irradiant vers la moitié correspondante de la tête, et une douleur apparaissant au contact du globe oculaire dans la zone de projection du corps ciliaire. Le syndrome douloureux douloureux est causé par une innervation abondante et sensible. La nuit, la douleur s'intensifie en raison de la stagnation du sang et de la compression des terminaisons nerveuses. En outre, l'influence du système nerveux parasympathique augmente la nuit. Si la maladie débute par une iritis, la douleur n'est déterminée qu'en touchant le globe oculaire. Après avoir rejoint le cyclite, la douleur augmente considérablement. Le patient se plaint également de photophobie, de larmoiement, de difficultés à ouvrir les yeux. Cette triade cornéenne de symptômes

(photophobie, larmoiement, blépharospasme) découle du fait que la pléthore de vaisseaux sanguins dans le bassin du grand cercle artériel de l'iris est transmise aux vaisseaux du réseau en boucle marginal autour de la cornée, car ils ont des anastomoses.

Un examen objectif attire l'attention sur un léger gonflement des paupières. Il augmente en raison de la photophobie et du blépharospasme. L'un des signes principaux et très caractéristiques de l'inflammation de l'iris et du corps ciliaire (ainsi que de la cornée) est l'injection vasculaire péricornique. Il est déjà visible lors d'un examen externe sous la forme d'un anneau de couleur rose et bleuâtre autour du limbe: à travers la mince couche de la sclérotique, les vaisseaux hyperémiques du réseau en boucle marginale de la cornée traversent. Avec des processus inflammatoires prolongés, cette corolle prend une teinte pourpre. L'iris est gonflé, épaissi, en raison d'une augmentation du remplissage en sang, les vaisseaux atteignant radialement deviennent plus droits et plus longs, de sorte que la pupille est rétrécie et peu mobile. Comparé à un œil en bonne santé, vous remarquerez un changement de couleur d'un iris à sang pur. Les parois dilatées des vaisseaux sanguins enflammées laissent passer les cellules sanguines. Une fois détruit, l'iris acquiert des tons de vert.

Dans les processus enflammés du corps ciliaire, la porosité des capillaires à paroi mince augmente. La composition du fluide produit change: la protéine y apparaît, les cellules sanguines qui se forment, les cellules épithéliales desquamées. Dans le cas d’une légère violation de la perméabilité vasculaire, l’albumine prédomine dans l’exsudat; avec modifications visuelles, de grosses molécules protéiques, la globuline et la fibrine, traversent les parois des capillaires. Dans la tranche de lumière de la lampe à fente, l'humidité de la chambre antérieure est opalescente en raison de la réflexion de la lumière par une suspension de flocons de protéines flottants. Avec l'inflammation séreuse, ils sont très petits.

iris, congestion de l'élève.

queue, difficile à distinguer, avec exsudatif - la suspension est épaisse. Le processus fibrineux est caractérisé par une évolution moins aiguë et par la production d'une substance protéique collante. Fusion facile de l'iris avec la surface avant de la lentille. Ceci est facilité par la mobilité limitée de la pupille étroite et le contact étroit de l'iris épaissi avec la lentille. Une adhésion complète de la pupille dans un cercle peut se former, puis l'exsudat fibrineux ferme la lumière de la pupille. Dans ce cas, le liquide intra-oculaire produit dans la chambre postérieure de l'œil n'a pas accès à la chambre antérieure, ce qui entraîne le bombardement de l'iris, qui se gonfle en avant et une forte augmentation de la pression intra-oculaire (Fig. 14.8). Les adhérences du bord pupillaire de l'iris avec le cristallin sont appelées synéchies postérieures. Elles se forment non seulement dans l’iridocyclite fibrinoplastique, mais dans d’autres formes d’inflammation, elles sont rarement circulaires. Si une fusion épithéliale locale s'est formée, elle se rompt lorsque l'élève se dilate. Les synéchies stromales anciennes et grossières ne se détachent plus et changent la forme de la pupille. La réaction de la pupille dans les zones inchangées peut être normale.

Fig. 14.9. Précipite sur la surface postérieure de la cornée.

Avec une inflammation purulente, l'exsudat a une teinte vert jaunâtre. Il peut se stratifier en raison de la sédimentation des leucocytes et des fractions de protéines, formant un sédiment avec un niveau horizontal - hypopyon au bas de la chambre antérieure. Si le sang pénètre dans l’humidité de la chambre antérieure, les cellules sanguines se déposent également au fond de la chambre antérieure, formant un hyphéma.

Quelle que soit la forme de réaction inflammatoire, la suspension de protéines du liquide intra-oculaire s'accumule sur tous les tissus oculaires, «dénotant» les symptômes de l'iridocyclite. Les éléments cellulaires et les plus petites miettes de pigment collées avec de la fibrine, qui se déposent sur la surface arrière de la cornée, sont appelées précipités (Fig. 14.9). C'est l'un des symptômes caractéristiques de l'iridocyclite. Les précipités peuvent être incolores, mais ils ont parfois une teinte jaunâtre ou grise. Au cours de la phase initiale de la maladie, ils ont une forme arrondie et des limites nettes. Au cours de la période de résorption, ils deviennent irréguliers, comme s'ils avaient été décongelés. Les précipités se situent généralement dans la moitié inférieure de la cornée, les plus gros se déposant plus bas que les plus petits.

Des superpositions exsudatives à la surface de l'iris l'obscurcissent.

en tirant, les lacunes deviennent moins profondes. La suspension de protéines se dépose à la surface du cristallin et sur les fibres du corps vitré, ce qui permet de réduire considérablement l’acuité visuelle. Le nombre de chevauchements dépend de l'étiologie et de la gravité du processus inflammatoire. Toute suspension, même petite, dans le corps vitré est difficile à résoudre. Lorsque de l'iridocyclite fibrinoplastique, de petits flocons d'exsudat collent les fibres du corps vitré dans des amarres grossières, qui réduisent l'acuité visuelle, si elles sont situées dans la partie centrale. Les amarres situées à la périphérie entraînent parfois la formation d'un décollement de la rétine.

La pression intra-oculaire au stade initial de la maladie peut augmenter en raison de la surproduction de liquide intra-oculaire dans des conditions d'augmentation du remplissage sanguin des vaisseaux des processus ciliaires et d'une diminution du débit de sortie du fluide plus visqueux. Après un processus inflammatoire prolongé, l'hypertension est souvent remplacée par une hypotension due à une adhésion partielle et à une atrophie des processus ciliaires. C'est un symptôme redoutable, car dans les conditions d'hypotension, les processus métaboliques dans les tissus oculaires sont ralentis, les fonctions oculaires sont réduites, ce qui entraîne la menace de sous-arthropie du globe oculaire.

Si le traitement approprié est démarré rapidement, l'iridocyclite peut être arrêtée en 10 à 15 jours, mais dans les cas résistants, le traitement peut être plus long - jusqu'à 6 semaines. Dans la plupart des cas, il ne reste aucune trace de la maladie dans l'œil: les précipités se dissolvent, la pression intra-oculaire est normalisée et l'acuité visuelle est rétablie.

L'iridocyclite aiguë doit être différenciée d'une crise de glaucome aiguë (tab. 14.1).

Tableau 14.1. Diagnostic différentiel de l'iridocyclite aiguë et de la crise aiguë du glaucome

Caractéristiques de certaines formes d'iridocyclite aiguë. L'iridocyclite grippale se développe généralement lors d'une épidémie de grippe. La maladie commence avec l'apparition d'une douleur oculaire aiguë, puis tous les symptômes caractéristiques apparaissent rapidement. À chaque saison, l'évolution de la maladie a ses propres caractéristiques, qui se manifestent principalement par la nature de la réaction exsudative, la présence ou l'absence du composant hémorragique et la durée de la maladie. Dans la plupart des cas, avec un traitement opportun, le résultat est favorable. Il n’ya aucune trace de la maladie dans les yeux.

L'iridocyclite rhumatismale se manifeste sous une forme aiguë, elle est caractérisée par des rechutes périodiques, accompagne l'articulation

Attaques de rhumatisme notables. Les deux yeux peuvent être affectés simultanément ou alternativement.

Le tableau clinique attire l’attention sur l’injection brillante de vaisseaux sanguins dans le péricornium, sur un grand nombre de petits précipités brillants sur la face postérieure de la cornée, sur l’opalescence de l’humidité de la chambre antérieure, sur un iris lent, œdémateux, rétréci. Les synéchies postérieures épithéliales superficielles se forment facilement. La nature de l'exsudat est séreuse, une petite quantité de fibrine est sécrétée, il n'y a donc pas de formation d'élèves forts. Synechias se brise facilement. La durée du processus inflammatoire 3-6 semaines. Le résultat est généralement favorable. Cependant, après des récidives fréquentes, la sévérité des signes d'atrophie de l'iris augmente progressivement, la réaction de la pupille devient lente, d'abord le bord se forme, puis la fusion à plat de l'iris avec la lentille se forme, le nombre de fibres épaissies dans le vitré augmente, l'acuité visuelle diminue.

Iridocyclite chronique. L'iridocyclite tuberculeuse est caractérisée par un cours récurrent. L'exacerbation conduit généralement à l'activation de la maladie sous-jacente. Le processus inflammatoire commence lentement. Le syndrome douloureux et l'hyperémie du globe oculaire sont légers. Les premiers symptômes subjectifs sont une diminution de l'acuité visuelle et l'apparition de «mouches» flottantes devant les yeux. À l'examen, on observe plusieurs grands «précipités gras» sur la surface postérieure de la cornée, des vaisseaux nouvellement formés de l'iris, une opalescence de l'humidité de la chambre antérieure et des opacités dans le corps vitré. L’iridocyclite tuberculeuse se caractérise par l’apparition de tubercules inflammatoires (granulomes) gris jaunâtre ou roses le long du bord pupillaire de l’iris, auxquels

Fig. 14.10. Fusion et congestion de l'élève. Rubéose de l'iris.

ny navires. Ce sont des foyers d'infection métastatiques - de vrais tubercules. Mycobacterium tuberculosis peut être répertorié aux stades primaire et post primaire de la tuberculose. Les tubercules de l'iris existent parfois plusieurs mois, voire plusieurs années: leur taille et leur nombre augmentent progressivement. Le processus peut aller à la sclérotique et à la cornée.

En plus des véritables infiltrats tuberculeux, de petits canons "volants" apparaissent périodiquement et disparaissent rapidement le long du bord de la pupille, ressemblant à des flocons de coton situés superficiellement. Ce sont des précipités particuliers déposés au bord d'une pupille lente et lente. Pour iridocyclite chronique est caractérisée par la formation de synéchie grossière. En cas d'évolution défavorable de la maladie, il se produit une fusion complète et une occlusion des pupilles. Synechia peut être planaire. Ils mènent à l'immobilité complète et à l'atrophie de l'iris. Dans de tels cas, les nouveaux vaisseaux passent de l'iris à la surface de la pupille envahie par la végétation (Fig. 14.10). Actuellement, cette forme de la maladie est rare.

Forme diffuse d'iridocyclite tuberculeuse se produit sans la formation de tubercules sous la forme de persistant,

Processus plastique souvent aggravé avec des précipités et des pistolets "graisseux" caractéristiques, situés sur le bord de la pupille.

Le diagnostic étiologique précis de l'iridocyclite tuberculeuse est difficile. La tuberculose pulmonaire active est extrêmement rarement associée à la tuberculose oculaire métastatique. Les diagnostics doivent être effectués conjointement par un phthisiologue et un ophtalmologiste, en tenant compte des résultats des tests cutanés à la tuberculine, de l'état de l'immunité, de la nature de l'évolution de la maladie générale et des caractéristiques des symptômes oculaires.

L'iridocyclite à Brucella se manifeste généralement sous la forme d'une inflammation chronique sans douleur intense, avec une injection vasculaire péricornéenne faible et des réactions allergiques graves. Tous les symptômes de l’iridocyclite sont présents dans le tableau clinique, mais au début ils se développent imperceptiblement et le patient ne s’adresse au médecin que s’il découvre une déficience visuelle de l’œil affecté. À ce moment-là, il y a déjà une fusion de la pupille avec la lentille. La maladie peut être bilatérale. La rechute survient dans quelques années.

Pour établir le bon diagnostic, les données anamnestiques sur le contact avec des animaux et des produits d'origine animale dans le passé ou le présent, les indications d'arthrite, d'orchite et de spondylarthrite antérieures sont très importantes. Les résultats des études de laboratoire - réactions positives de Wright et Huddleson - revêtent une importance majeure. Pour les formes latentes de la maladie, il est recommandé de réaliser le test de Coombs.

L'iridocyclite herpétique est l'une des maladies inflammatoires les plus graves de l'iris et du corps ciliaire. Il n’a pas de tableau clinique caractéristique, ce qui, dans certains cas, rend le diagnostic difficile. Le processus peut débuter avec l’émergence d’une forte

lei, une photophobie grave, une injection vasculaire péricornéenne vive, puis l'évolution devient lente et têtue. Réaction exsudative plus souvent de type séreux, mais peut être fibrineuse. L'herpès iridocyclite se caractérise par un grand nombre de grands précipités qui se confondent, un gonflement de l'iris et de la cornée, l'apparition d'un hyphéma et une diminution de la sensibilité de la cornée. Le pronostic est considérablement aggravé lorsque le processus inflammatoire atteint la cornée et que survient une kératoiridocyclite (uvéokératite). La durée de ce processus inflammatoire, qui couvre l’ensemble de la partie antérieure de l’œil, n’est plus limitée à quelques semaines, elle dure parfois plusieurs mois. Avec l’inefficacité des mesures conservatrices, un traitement chirurgical est pratiqué - excision de la cornée en fusion, contenant un grand nombre de virus, et transplantation thérapeutique d’une greffe de donneur.

Les principes de base du traitement de l'iridocyclite. En fonction de l'étiologie du processus inflammatoire, un traitement général et local est effectué.

Lors du premier examen d'un patient, il n'est pas toujours possible de déterminer la cause de l'iridocyclite. L'étiologie du processus peut être établie dans les jours qui suivent, et parfois elle reste inconnue, mais le patient a besoin de soins d'urgence: un délai dans la prescription du traitement, même pendant une heure ou deux, peut sérieusement compliquer la situation. Les chambres antérieure et postérieure de l'œil ont un petit volume et 1 à 2 gouttes d'exsudat ou de pus peuvent les remplir, paralyser les échanges de liquide dans l'œil, coller la pupille et le cristallin.

En cas d’inflammation de l’iris et du corps ciliaire de toute nature, les premiers soins visent l’extension maximale de la pupille, ce qui permet de résoudre plusieurs problèmes à la fois. Tout d'abord, lorsque l'élève se développe

les vaisseaux de l'iris sont resserrés, par conséquent, la formation d'exsudat est réduite et l'accommodation est simultanément paralysée, la pupille devient immobile, assurant ainsi un repos à l'organe affecté. Deuxièmement, la pupille est retirée de la partie centrale la plus convexe du cristallin, ce qui empêche la formation de synéchies postérieures et garantit la possibilité de rupture des adhérences déjà existantes. Troisièmement, la pupille large ouvre la sortie vers la chambre antérieure pour l'exsudat accumulé dans la chambre postérieure, empêchant ainsi le collage des processus du corps ciliaire, ainsi que la propagation de l'exsudat dans le segment postérieur de l'œil.

Pour élargir la pupille, une solution à 1% de sulfate d'atropine est instillée 3 à 6 fois par jour. Au cours de l'inflammation, la durée d'action des mydriatiques est plusieurs fois inférieure à celle d'un œil en bonne santé. Si lors du premier examen, des synéchies sont déjà détectées, d'autres substances mydriatiques sont ajoutées à l'atropine, par exemple une solution d'adrénaline au 1/1000, une solution de mydriacyle. Pour améliorer l’effet de la paupière, déposez une étroite bande de coton imprégnée de mydriatique. Dans certains cas, vous pouvez mettre un cristal d’atropine sec derrière la paupière. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sous forme de gouttes (naklof, diclof, indométhacine) renforcent l'action des mydriatiques. Le nombre de mydriatique et d'instillation combinées dans chaque cas est déterminé individuellement.

La prochaine mesure à prendre dans l’ambulance est l’injection sous-conjonctivale de stéroïdes (0,5 ml de dexaméthasone). Avec inflammation purulente sous la conjonctive et injection intramusculaire d'un antibiotique à large spectre. Pour éliminer la douleur, des antalgiques, des blocages novocainiques orbitaux ptérygophobiques sont prescrits (voir Chapitre 25).

Après avoir clarifié l’étiologie de l’iridocyclite, la désinfection est effectuée

foyers d'infection, développer un schéma de traitement général, les agents de prescription qui affectent la source de l'infection ou des effets toxiques-allergiques. Le statut immunitaire est corrigé car les infections aiguës et chroniques entraînent des modifications dans presque toutes les parties de l'immunité naturelle et adaptative (voir chapitre 24). Au besoin, utilisez des analgésiques et des antihistaminiques.

Avec un traitement local, une correction quotidienne du traitement est nécessaire en fonction de la réaction de l'œil. Si les instillations normales ne parviennent pas à rompre la synéchie postérieure, un traitement enzymatique (trypsine, lidaza, lekozyme) est également prescrit sous forme de parabulbar, d'injections sous-conjonctivales ou d'électrophorèse. Peut-être l'utilisation de sangsues médicaux dans la région temporale de l'œil affecté. Un effet anesthésique et anti-inflammatoire prononcé entraîne une série de blocages ptérygo-orbitaux avec des stéroïdes, des préparations enzymatiques et des analgésiques.

Avec une exsudation abondante, les synéchies postérieures peuvent se former même avec une pupille élargie. Dans ce cas, il est nécessaire d’annuler rapidement les mydriatiques et de nommer des médicaments pour une courte période. Dès que les adhérences ont disparu et que l'élève s'est rétréci, les mydriatiques sont à nouveau prescrits («gymnastique pour élèves») - prévention des adhérences du bord de la pupille avec la lentille. Après avoir atteint une mydriase suffisante (6–7 mm) et une rupture de synéchie, l’atropine est remplacée par des mydriatiques à action brève, qui n’augmentent pas la pression intraoculaire lors d’une utilisation prolongée et ne produisent pas de réactions indésirables (bouche sèche, réactions psychotiques chez les personnes âgées). Afin d’éliminer les effets secondaires du médicament sur le corps du patient, il est conseillé de:

Pendant 1 min, appuyez sur la région du punctum lacrymal inférieur et du sac lacrymal avec le doigt. Le médicament ne pénètre pas dans les canaux lacrymaux du rhinopharynx et du tube digestif (voir chapitre 25).

Au stade de l’apaisement des yeux, vous pouvez utiliser la thérapie magnétique, un laser hélium-néon, l’électro- et la phonophorèse avec des médicaments pour une résorption plus rapide de l’exsudat et des synéchies restants.

Traitement de l'iridocyclite chronique longue. Les tactiques d'un traitement étiologique spécifique et d'un traitement de restauration sont développées conjointement avec un thérapeute ou un phthisiologue. Les activités locales concernant l'iridocyclite tuberculeuse se déroulent de la même manière que pour les maladies d'étiologie différente. Ils visent à éliminer le foyer de l'inflammation, la résorption de l'exsudat et à prévenir la croissance excessive des pupes. Avec une adhésion complète et une fusion des pupilles, ils tentent d’abord de casser les adhérences par des moyens conservateurs (effets mydriatiques et physiothérapeutiques). Si cela ne fonctionne pas, les adhérences sont séparées chirurgicalement. Afin de rétablir la communication entre les chambres antérieure et postérieure de l'œil, on utilise un rayonnement pulsé au laser avec lequel un trou est pratiqué dans l'iris (colobome). L'iridectomie au laser est généralement pratiquée dans la zone radiculaire supérieure, car cette partie de l'iris est recouverte par la paupière et le trou nouvellement formé ne produira pas d'éblouissement excessif.

14.1.5.2. Processus dystrophiques dans l'iris et le corps ciliaire

Les processus dystrophiques dans l'iris et le corps ciliaire se développent rarement. Une de ces maladies est la dystrophie de Fuchs ou

Syndrome hétérochromique de Fuchs. Il survient généralement dans un œil et comprend trois symptômes obligatoires: des protéines précipitées sur la cornée, une modification de la couleur de l'iris et un trouble du cristallin. À mesure que le processus se développe, d'autres symptômes se rejoignent - anisocorie (différentes largeurs de pupille) et glaucome secondaire. Les amis et les parents du patient découvrent d’abord les signes de la maladie: ils remarquent une différence de couleur de l’iris des yeux droit et gauche, puis font attention à la largeur différente des pupilles. Le patient lui-même, à l'âge de 20 à 40 ans, se plaint d'une diminution de l'acuité visuelle, lorsqu'il y a un trouble de la lentille.

Tous les symptômes de la maladie sont dus à une atrophie progressive du stroma de l'iris et du corps ciliaire. La couche externe amincie de l'iris devient plus claire et les lacunes sont plus larges que sur le double œil. À travers eux commence à briller la feuille de pigment de l'iris. À ce stade de la maladie, l'œil affecté devient plus foncé que celui en bonne santé. Les processus dystrophiques dans les processus du corps ciliaire entraînent une modification des parois des capillaires et de la qualité du fluide produit. Dans l’humidité de la chambre antérieure, une protéine apparaît, se déposant en petits flocons sur la surface postérieure de la cornée. La précipitation de précipités peut disparaître pendant un certain temps, puis réapparaître. Malgré l'existence prolongée d'un symptôme de précipitation pendant plusieurs années, les synéchies postérieures ne se forment pas dans le syndrome de Fuchs. Les modifications de la composition du liquide intraoculaire entraînent un trouble du cristallin. Le glaucome secondaire se développe.

Auparavant, le syndrome de Fuchs était considéré comme une inflammation de l'iris et du corps ciliaire en raison de la présence de précipités, l'un des principaux symptômes de la cyclite. Cependant, dans le cl décrit

Dans l’image de la maladie, quatre signes cliniques généraux d’inflammation connus depuis l’époque de Celsus et de Galen sont absents: hyperémie, œdème, douleur, fièvre, seul le cinquième symptôme est altéré: fonction altérée.

Actuellement, le syndrome de Fuchs est considéré comme une pathologie neuro-végétative causée par une violation de l'innervation au niveau de la moelle épinière ou du nerf sympathique cervical, qui se manifeste par un dysfonctionnement du corps ciliaire et de l'iris.

Le traitement vise à améliorer les processus trophiques; c'est inefficace. Lorsque les opacités de la lentille entraînent une diminution de l'acuité visuelle, retirez la cataracte compliquée. Avec le développement du glaucome secondaire, un traitement chirurgical est également indiqué.

14.2 Choroïde arrière - choroïde

14.2.1. Structure et fonctions de la choroïde

Choroïde (du latin. Chorioidea) - la choroïde elle-même, située à l'arrière du tractus vasculaire de l'œil, située entre la ligne dentée et le nerf optique.

L'épaisseur de la choroïde elle-même au niveau du pôle postérieur de l'œil est de 0,22–0,3 mm et diminue vers la ligne pectorale jusqu'à 0,1–0,15 mm. Les vaisseaux choroïdiens sont des branches des artères ciliaires courtes postérieures (branches orbitales de l'artère orbitale), les artères ciliaires postérieures longues allant de la ligne dentée à l'équateur et les artères ciliaires antérieures, qui prolongent les artères musculaires, envoient des branches à la partie antérieure de la vascularisation.

coquilles, où elles s'anastomosent avec les branches des artères ciliaires postérieures courtes (voir. Fig. 3.11; 3.12).

Les artères ciliaires courtes postérieures perforent la sclérotique et pénètrent dans l'espace suprachoroïdien autour de la tête du nerf optique, située entre la sclérotique et la choroïde. Ils se divisent en un grand nombre de branches, qui forment la choroïde elle-même. Un anneau vasculaire Zinna - Haller est formé autour de la tête du nerf optique. Dans certains cas, il existe une branche supplémentaire à la zone de la macula (a. Cilioretinalis), visible sur le disque nerveux optique ou la rétine, qui joue un rôle important dans le cas d’une embolie de l’artère centrale de la rétine.

La choroïde est composée de quatre plaques: supra-vasculaire, vasculaire, capillaire vasculaire et complexe basal.

La plaque supravasculaire de 30 microns est la couche la plus externe de la choroïde adjacente à la sclérotique. Il est formé par le tissu conjonctif fibreux lâche, contient un grand nombre de cellules pigmentaires. Dans des conditions pathologiques, l'espace entre les fibres minces de cette couche peut être rempli de liquide ou de sang.

La plaque vasculaire comprend des artères et des veines entrelacées, entre lesquelles se trouvent un tissu conjonctif fibreux lâche, des cellules pigmentaires et des faisceaux individuels de myocytes lisses. Dehors, il y a une couche de gros vaisseaux (la couche de Haller), suivie d'une couche de vaisseaux moyens (la couche de Zatler). Les vaisseaux s'anastomosent entre eux, formant un plexus dense.

La plaque capillaire vasculaire, ou la couche de choriocapillaires, est un système de capillaires entrelacés formés par les vaisseaux de relativement grande

diamètre avec des trous dans les parois pour le passage de fluide, des ions et de petites molécules de protéines. Les capillaires de cette couche sont caractérisés par un calibre irrégulier et la capacité de transmettre simultanément jusqu'à 5 globules rouges. Entre les capillaires sont des fibroblastes aplatis.

Le complexe basal, ou membrane de Bruch, est une plaque très fine (1–4 µm d’épaisseur) située entre l’épithélium de la choroïde et le pigment rétinien. Cette plaque comporte trois couches: la couche externe de collagène avec une zone de fines fibres élastiques; la couche interne fibreuse (fibreuse) de collagène et la couche cuticulaire, qui est la membrane basale de l'épithélium pigmentaire rétinien.

Avec l'âge, la membrane de Bruch s'épaissit progressivement, des lipides s'y déposent, sa perméabilité aux liquides diminue. Chez les personnes âgées, on trouve souvent des segments focaux de la calcification.

La choroïde elle-même possède la plus grande capacité de transmission de fluide (perfusion) et son sang veineux contient une grande quantité d'oxygène.

Fonctions de la choroïde proprement dite:

• alimente l'épithélium pigmentaire rétinien, les photorécepteurs et la couche rétinienne plexiforme externe;

• fournit à la rétine des substances qui favorisent les transformations photochimiques du pigment visuel;

• participe au maintien de la pression intraoculaire et de la température du globe oculaire;

• est un filtre pour l'énergie thermique provenant de l'absorption de la lumière.

Les anomalies du développement peuvent être dues à des mutations géniques, à plusieurs générations d’anomalies chromosomiques, ainsi qu’à l’effet de divers facteurs environnementaux sur la mère et le fœtus.

Le colobome choroïde est un défaut. Cette anomalie est la conséquence du défaut principal du neuroectoderme. La sclérotique est visible à travers le défaut de la choroïde elle-même. Par conséquent, l'ophtalmoscope de la choroïde ressemble à une zone ovale blanche et clairement définie. Dans cette zone, la rétine est sous-développée ou totalement absente. La présence de scotome absolu est une caractéristique de cette anomalie. Le colobome survient souvent de façon sporadique. Parfois, sa cause est une forme de transmission autosomique dominante avec une pénétrance incomplète d’un gène. Le colobome peut être isolé, parfois associé à une microphtalmie ou à l’un des symptômes du syndrome de Pato (trisomie 13ème chromosome).

Les processus dystrophiques de la choroïde peuvent être de nature héréditaire ou secondaire, par exemple être une conséquence des processus inflammatoires transférés. Par localisation, ils peuvent être généralisés ou focalisés, par exemple, situés dans la région maculaire de la rétine. Avec la dystrophie de la choroïde, la rétine, en particulier l'épithélium pigmentaire, est toujours impliquée dans le processus pathologique.

La pathogenèse de la dystrophie héréditaire de la choroïde est basée sur une abiotrophie déterminée génétiquement (absence de couches vasculaires) et, en conséquence, sur des modifications des photorécepteurs et de l'épithélium pigmentaire.

Le principal symptôme ophtalmoscopique de cette maladie est l’atrophie de la choroïde, accompagnée d’une modification de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une grappe de granules de pigment et de la présence d’un réflexe «métallique». Au stade initial d'atrophie de la couche choriocapillaire, les vaisseaux de grande et moyenne taille semblent inchangés, cependant, un dysfonctionnement des photorécepteurs rétiniens est déjà observé, en raison de la malnutrition de ses couches externes. Au fur et à mesure que le processus avance, les vaisseaux deviennent sclérosés et deviennent blanc jaunâtre. Dans la phase finale de la maladie, la rétine et la choroïde sont atrophiques, les petits vaisseaux disparaissent et seul un petit nombre de gros vaisseaux de la choroïde apparaît dans le fond de la sclérotique. Tous les signes du processus dystrophique sont clairement visibles avec l’angiographie à la fluorescéine (PHA).

L’atrophie choroïdienne est une caractéristique commune à de nombreuses dystrophies rétiniennes héréditaires et à l’épithélium pigmentaire.

Il existe différentes formes de dystrophie généralisée de la choroïde.

Chorioïdémie - dystrophie héréditaire de la choroïde. Déjà dans les premiers stades, avec des signes d'atrophie dans la choroïde, des changements dans les photorécepteurs sont observés, principalement dans les bâtonnets situés à la périphérie moyenne de la rétine.

Au fur et à mesure que le processus avance, la vision nocturne diminue, une constriction concentrique des champs visuels est révélée, le GRE est subnormal. La vision centrale persiste jusqu'au stade avancé de la maladie.

Les ophtalmoscopies révèlent un large éventail de changements - de

Fig. 14.11. Choriodérémie.

atrophie des choriocapillaires et modifications mineures de l'épithélium pigmentaire rétinien jusqu'à l'absence complète de la choroïde et des couches externes de la rétine (Fig. 14.11). Au cours de la première ou de la deuxième décennie de la vie, les changements se traduisent par l’apparition d’un réflexe pathologique lors de l’ophtalmoscopie, la formation de foyers d’atrophie de la choroïde et de l’épithélium pigmentaire rétinien, l’accumulation de pigment sous forme de granules ou de cellules osseuses.

Le diagnostic peut être établi sur la base des données d'histoire familiale, des résultats des examens des patients et de leurs familles, des recherches ERG et du champ visuel.

L'atrophie lobulaire de la choroïde (atrophie gyrée) est une maladie héréditaire de manière autosomique récessive, avec un tableau clinique caractéristique de l'atrophie de la choroïde et de l'épithélium pigmentaire. Déjà au début de la maladie, le champ visuel est rétréci, la vision nocturne et l'acuité visuelle sont réduites, il n'y a pas d'ERG. La sévérité des modifications dégénératives du fond d'œil n'est pas corrélée à l'acuité visuelle.

Un signe ophtalmoscopique caractéristique est une démarcation

ligne de séparation séparant la zone par rapport à la couche choriocapillaire normale. La présence de changements confirme les résultats de PAG. Le processus commence à la périphérie médiane et s'étend à la fois à la périphérie et au centre du fundus.

Un signe pathognomonique de cette maladie est une augmentation de 10 à 20 fois du contenu en acide aminorinnitique dans le plasma sanguin.

Utilisation de vitamine B6 dans le traitement de cette maladie pathogéniquement justifiée, car elle réduit le niveau d'ornithine dans le plasma. Cependant, la plupart des patients ne répondent pas à l'introduction de vitamine B6, par conséquent, la principale méthode de traitement est un régime alimentaire à teneur réduite en protéines (en particulier l'arginine). Récemment, des essais de thérapie génique ont été tentés.

14.2.3.2. Maladies inflammatoires

Le terme «choroïdite» regroupe un grand groupe de maladies de genèse inflammatoire se développant dans la choroïde elle-même. Une choroïdite isolée est rarement observée, car la rétine et le nerf optique sont généralement impliqués dans le processus pathologique à un stade précoce, ce qui entraîne le développement d'une choriorétinite, d'une neurorétinochorioïdite ou d'une neuro-uvéite. La survenue de maladies inflammatoires de la choroïde est causée par des agents bactériens, viraux, parasitaires, fongiques, toxiques, radioactifs, allergiques. La choroïdite peut être une manifestation d'un certain nombre de maladies systémiques, ainsi que de certaines conditions immunopathologiques. Le plus souvent, le développement de la choroïdite est causé par des infections telles que la toxoplasmose, la tuberculose, l’histoplasmose,

les roses, les candidoses, la syphilis, ainsi que les infections virales (principalement les groupes herpès), pouvant provoquer un tableau clinique de neurorétinochorioïdite aiguë ou provoquer une choriorétinite généralisée sévère dans des conditions d’immunosuppression (sida, transplantation d’organes, etc.). La structure anatomique de la choroïde crée des conditions favorables au développement du processus inflammatoire, car le réseau vasculaire choroïdien est le lieu de passage et de dépôt d’un grand nombre d’agents infectieux, de produits toxiques et d’antigènes.

A ce jour, l'importance du facteur infectieux dans la pathogenèse de la choroïdite n'est pas définie de manière définitive et fait l'objet de discussions dans la littérature, bien que son rôle dans l'infection virale et chez les patients immunodéprimés soit évident. Une grande importance est attachée aux facteurs génétiques (contrôle génétique de la réponse immunitaire) et aux réactions cellulaires locales (voir chapitre 24). Un des principaux liens dans la pathogenèse de la choroïdite est constitué par les réactions auto-immunes à divers antigènes, y compris le sien propre (Santigen rétinien), liées à des lésions du tissu oculaire, par exemple lors de la persistance du virus ou du dépôt de complexes immuns.

Les facteurs de risque pour le développement de la choroïdite comprennent les traumatismes, l'hypothermie, l'affaiblissement du corps et d'autres.

La choroïdite peut être endogène, c'est-à-dire provoquée par des virus, des bactéries ou des protozoaires et des parasites circulant dans le sang, et exogène, résultant d'iridocyclites traumatiques et de maladies de la cornée.

En fonction de la localisation du processus, la choroïdite est divisée en centrale (l'infiltrat est situé dans la région maculaire), péripapillaire (foyer inflammatoire localisé).

ou autour de la tête du nerf optique), équatoriale (dans la zone équatoriale) et périphérique (à la périphérie du fond de la ligne dentée).

Selon l'ampleur du processus, la choroïdite peut être focale (focale), disséminée multifocale (multifocale) et diffuse.

Des plaintes de flashs, de clignotements et de mouches volantes devant les yeux, de nébulisation et de réduction de la vision, d'opacités flottantes, de déformation des objets, de réduction de la vision crépusculaire se produisent lorsque le processus est localisé dans la partie postérieure de l'œil, impliquant le processus pathologique de la rétine et du corps vitré. Avec la localisation périphérique du foyer de l'inflammation, les plaintes sont souvent absentes et, par conséquent, la maladie est détectée par hasard au cours de l'ophtalmoscopie.

Lorsque l'ophtalmoscopie a révélé des infiltrats choriorétiniens, des exsudats paravasculaires, qui correspondent à des scotomes dans le champ de vision. En cas d'inflammation active, des foyers grisâtres ou jaunâtres aux contours indistincts visibles dans le vitré sont visibles dans le fond d'œil, les vaisseaux rétiniens les passent sans interruption (Fig. 14.12, a). Les foyers d’inflammation peuvent être de taille et de forme différentes, souvent arrondis, leur taille est de 1 /2 -1 1 /2 diamètre de la tête du nerf optique. Des foyers plus petits ou très grands rarement observés. Pendant cette période, des hémorragies dans la choroïde, la rétine et le corps vitré sont possibles. Au fur et à mesure que le processus avance, on observe un trouble de la rétine au-dessus du foyer choroïdien, de petits vaisseaux rétiniens dans la zone de l'oedème deviennent invisibles. Dans certains cas, une turbidité se développe dans les sections postérieures du corps vitré en raison de l'infiltration de ses éléments cellulaires et de la formation de

Fig. 14.12. Choroïdite

a - choroïdite aiguë, foyer grisâtre à limites floues; b - toxoplasmose congénitale, centre d'atrophie de la choroïde avec hyperpigmentation.

le son Sous l’influence du traitement, le foyer choriorétinal s’aplatit, devient transparent et acquiert des contours plus nets. Lorsque le processus inflammatoire s'atténue, la pigmentation apparaît sous la forme de petits points sur la limite du foyer (Fig. 14.12, b). Sur le site du foyer, les petits et moyens vaisseaux de la choroïde disparaissent, deviennent plus minces et la sclérotique brille à travers elle. Lorsque l'ophtalmoscopie visible foyer blanc ou foyers avec de gros vaisseaux de la choroïde et des amas de pigments. Les limites claires et la pigmentation des lésions indiquent le passage de l'inflammation au stade d'atrophie de l'épithélium de la choroïde et du pigment rétinien.

Lorsque le foyer inflammatoire est situé près de la tête du nerf optique, le processus inflammatoire peut se propager au nerf optique. Dans ce cas, un scotome caractéristique apparaît dans le champ de vision, se confondant avec celui physiologique. Lorsque l'ophtalmoscopie est déterminée par le flou des limites du nerf optique. Une choriorétinite péripapillaire, appelée

neurorétinite du périostétum, rétinochorioïdite juxtapapillaire de Jensen ou rétinite circpapillaire.

La choroïdite peut être compliquée par une dystrophie secondaire et un décollement de la rétine exsudative, une névrite avec une transition vers une atrophie secondaire du nerf optique, des hémorragies étendues dans le corps vitré, suivies par une schwartogenèse. Les hémorragies de la choroïde et de la rétine peuvent entraîner la formation de cicatrices grossières du tissu conjonctif et la formation de membranes néovasculaires, accompagnées d'une diminution importante de l'acuité visuelle.

Avec la participation au processus pathologique de la rétine, on note la destruction de la couche d’épithélium pigmentaire, l’œdème et l’hémorragie. À mesure que le processus se développe, les éléments cellulaires de l'infiltrat sont remplacés par des fibroblastes et des fibres du tissu conjonctif, produisant un tissu cicatriciel. Dans la cicatrice nouvellement formée, les restes des grands vaisseaux altérés restent.

Dov choroïde, à la périphérie de la cicatrice, prolifération marquée de l'épithélium pigmentaire rétinien.

Le diagnostic est établi sur la base des résultats d'ophtalmoscopie directe et inverse, de PAG, d'études immunologiques et biochimiques, d'enregistrement d'ERG et d'EOG, etc. Dans 30% des cas, l'étiologie ne peut pas être déterminée.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une rétinite exsudative externe, un naevus et un mélanome choroïdien au stade initial. Pour la rétinite exsudative, contrairement à la choroïdite, il existe des modifications vasculaires de la rétine, des micro et macroanévrismes, des shunts artériels détectés par ophtalmoscopie et PHAG. Le naevus de la choroïde avec ophtalmoscopie est défini comme une zone plate de couleur ardoise ou gris ardoise avec des limites claires, la rétine située au-dessus de celle-ci n’est pas modifiée et l’acuité visuelle n’est pas réduite. Le mélanome de la choroïde présente des symptômes cliniques et fonctionnels caractéristiques (voir chapitre 20). Le diagnostic est clarifié par des études électrophysiologiques (enregistrement ERG, EOG), par ultrasons et par radio-isotopes.

Le traitement doit être individuel, son intensité et sa durée dépendent de l'agent infectieux, de la gravité et de la localisation du processus, de la gravité des réactions immunologiques. À cet égard, les médicaments utilisés pour traiter la choroïdite sont divisés en deux groupes: les processus régénératifs et biochimiques complexes dans les structures de l'œil, les membranoprotecteurs, etc., immunocorrecteurs, etc. Les médicaments sont associés à des injections locales (parabulbaire et rétrobulbère). ), si nécessaire, effectuer un traitement chirurgical.

Le traitement étiotropique implique l’utilisation de médicaments antiviraux, antibactériens et antiparasitaires, mais les antibiotiques à large spectre ne sont utilisés dans le traitement de la choroïdite qu’après avoir déterminé la sensibilité des agents infectieux à ceux-ci. Dans la phase active de la maladie, des antibiotiques à large spectre du groupe des aminosides, des céphalosporines et autres sont utilisés sous forme d'injections parabulbaires, intraveineuses et intramusculaires et sont pris par voie orale. Les médicaments spécifiques antibactériens sont utilisés pour la choroïdite survenue à l'origine de la tuberculose, de la syphilis, de la toxoplasmose, de la brucellose, etc. Les médicaments antiviraux sont recommandés pour la choroïdite virale.

Le traitement immunotrope est souvent le traitement principal de la choroïdite endogène. Toutefois, en fonction du statut immunologique du patient et du tableau clinique de la maladie, des immunosuppresseurs ou des immunostimulants sont utilisés.

L'immunothérapie passive est non moins importante. À cet égard, l'utilisation de globulines est possible. Les vaccins peuvent également être utilisés, mais avec beaucoup de précautions, en tenant compte du statut individuel du patient, afin d'éviter les exacerbations du processus pathologique. Les inducteurs d'interféron (interféronogène) et les interférons sont utilisés en immunothérapie.

Dans le contexte de l'utilisation des médicaments étiotropes, les corticostéroïdes occupent une place prépondérante dans le traitement des processus inflammatoires, malgré la possibilité de leurs effets secondaires. Dans la phase aiguë du processus, l'inflammation est supprimée par l'utilisation locale ou systémique de corticostéroïdes. Dans certains cas, leur utilisation précoce améliore le pronostic.

L'hyposensibilisation est réalisée dans le but de réduire la sensibilité des tissus oculaires sensibilisés avec la tuberculose, la toxoplasmose, la choroïdite virale, staphylococcique et streptococcique. Les antihistaminiques (tavegil, suprastin, claritin, telfast, etc.) sont utilisés comme traitement non spécifique et hyposensibilisant. En cas d'inflammation active, des immunosuppresseurs sont utilisés (mercaptopurine, fluorouracile, cyclophosphamide, etc.), parfois en association avec des corticostéroïdes.

Dans le traitement de la choroïdite, on utilise également des préparations de cyclosporine A et de thymus, qui jouent un rôle important dans le développement du système immunitaire.

Des méthodes d'exposition physiothérapeutiques et physiques (électrophorèse de médicaments, coagulation au laser, cryocoagulation) sont également utilisées à divers stades de la maladie. Pour la résorption des exsudats et des hémorragies au niveau de la choroïde, de la rétine et du corps vitré, des enzymes sont utilisées (trypsine, fibrinolysine, lidaza, papaïne, lekozym, phlogenzym, vobenzyme, etc.), administrées par voie intramusculaire, par rétro-bulbaire, par électrophorèse et par prise orale. Cryocoagulation transsclérale possible de la choroïde et coagulation au laser de la rétine. La thérapie de vitamine est montrée à tous les stades (vitamines

Le pronostic dépend de l'étiologie de la choroïdite, de la prévalence et de la localisation du processus. Une cécité complète est rarement observée, principalement lors du développement de complications, d'une atrophie du nerf optique, d'un décollement de la rétine exsudative, dans laquelle un traitement chirurgical est indiqué en cas d'inefficacité d'un traitement médicamenteux.

La choriorétinite toxoplasmique est plus souvent associée à une infection intra-utérine. Clinique

les phénomènes de lésions oculaires ne se manifestent pas toujours au moment de la naissance et à un âge précoce. La toxoplasmose congénitale, ainsi que d’autres infections congénitales, est caractérisée par une combinaison de lésions oculaires et d’autres troubles systémiques, le plus souvent avec des lésions du système nerveux central. Fièvre, adénopathie, encéphalite, hépatosplénomégalie, pneumonie, calcifications intracrâniennes peuvent apparaître chez le nouveau-né infecté.

Le tableau clinique de la toxoplasmose dépend de l'âge et du statut immunitaire du patient, ainsi que de l'activité d'une infection oculaire. La toxoplasmose se manifeste par une choriorétinite. Dans la toxoplasmose inactive, on trouve d'anciens grands foyers choriorétiniens atrophiques ou cicatriciels présentant une hypertrophie de l'épithélium pigmentaire, souvent isolés, situés dans le pôle postérieur de l'œil (voir. Fig. 14.10, b). L'apparition d'une inflammation active sous forme de lésions blanches est observée dans n'importe quelle zone du fond d'œil, généralement à la limite d'anciens changements. Dans la période aiguë d'inflammation, les lésions ont des limites floues, leur taille varie et peut être égale à plusieurs diamètres de la tête du nerf optique. Pour les grandes lésions, il est possible de les maximiser dans le corps vitré. Les navires dans le foyer peuvent fermer. En cas d'inflammation active, un décollement de la rétine exsudative et une néovascularisation choroïdienne secondaire avec hémorragie sous-rétinienne, observés pendant l'ophtalmoscopie sous la forme d'un épaississement d'un tissu gris-jaunâtre au niveau de l'épithélium pigmentaire, sont possibles.

On observe des changements dans le corps vitré, l'infiltration de ses couches par la suspension cellulaire et la formation de membranes lorsque le processus se propage aux couches internes de la rétine et que la membrane hyaloïde est détruite. Quand cela est noté

lésion du nerf optique et œdème kystique de la macula.

Le diagnostic repose sur l'identification des signes caractéristiques de la toxoplasmose congénitale et la localisation typique de grands foyers uniques dans le pôle postérieur, avec formation de nouvelles zones d'inflammation le long des vieilles cicatrices.

Les tests sérologiques comprennent la détermination d'anticorps spécifiques dans le toxoplasme en utilisant la réaction des anticorps de liaison au complément et des anticorps fluorescents. La plus informative et la plus utilisée au cours des dernières années est une étude utilisant un dosage immunoenzymatique pour identifier des anticorps de différentes classes.

Toutes les formes de toxoplasmose ne nécessitent pas de traitement. Les petits foyers périphériques peuvent être asymptomatiques et se guérir spontanément pendant une période de 3 semaines à 6 mois. En cas de symptômes graves d'inflammation au niveau du pôle postérieur de l'œil, ainsi que lors de la réactivation du processus, le traitement doit être axé sur la destruction des micro-organismes. Traitement anti-inflammatoire non spécifique local (corticostéroïdes) en association avec l'utilisation systémique d'agents spécifiques.

Les médicaments les plus largement utilisés dans le traitement de la toxoplasmose sont le fonsidor, la pyriméthamine, le daraprim, la tindurine, la chloridine et la sulfadiazine, qui sont utilisés en association avec de l'acide folique sous le contrôle de la composition sanguine en relation avec la possibilité de leucopénie et de thrombocytopénie.

Le syndrome d'histoplasmose oculaire est une maladie causée par le champignon Histoplasma capsulatum, qui existe sous deux formes: chez l'homme - dans la levure, dans le sol pollué - sous forme de moisissure. Il est plus courant dans les zones d’endémie (USA - Mississippi, Floride, Texas; Amérique centrale, Amérique centrale, États-Unis).

Afrique et autres). L'infection se produit par l'inhalation des spores dans les poumons. Divers organes peuvent être impliqués dans le processus pathologique, puis ils parlent d'histoplasmose systémique.

Les signes ophtalmoscopiques caractéristiques sont les foyers d’atrophie choriorétinienne, les modifications kystiques de la macula, les cicatrices péripapillaires, la néovascularisation choroïdienne, les stries linéaires sur la périphérie médiane et l’absence de signes cliniques d’un processus inflammatoire actif. Test cutané pour histoplasmose positive.

Traitement: la néoplastie de la choroïde indique une photocoagulation au laser au krypton. Cependant, une croissance importante des vaisseaux sous-fovéaux complique le traitement, car la photocoagulation de cette zone entraîne une réduction irréversible de la vision.

Choroïdite multifocale et panuveit. Le tableau clinique de la choroïdite multifocale et de la panuvéite est semblable aux manifestations du syndrome d'histoplasmose oculaire décrites ci-dessus. Il comprend également les foyers d’atrophie choriorétinienne, les cicatrices péripapillaires, la néovascularisation choroïdienne, les bandes linéaires sur la périphérie. Le disque optique est gonflé. Dans la phase aiguë de la maladie, un décollement local de la rétine exsudative peut survenir.

Acuité visuelle réduite. En périmétrie, on note une expansion de l'angle mort, des scotomes individuels en vue. En cours de traitement peut améliorer les champs visuels.

L'étiologie n'a pas été établie, bien que la nature infectieuse et auto-immune de la maladie ne soit pas exclue.

Dans la phase aiguë et avec le développement de complications de la maladie, un traitement par corticostéroïdes est possible. Des cas d'auto-guérison, même en présence de néovascularisation choroïdienne.

La choroïdite tuberculeuse se développe à un jeune âge dans le contexte de la tuberculose primitive. La cause de la maladie sont des mycobactéries qui infectent de nombreux organes.

En cas de lésion tuberculeuse, on observe plus souvent la choroïde

choroïdite artérielle et multifocale. Tubercules choroïdiens jaunâtres ou blanc grisâtre. Après traitement, il reste une ou plusieurs cicatrices choriorétiniennes à bords nets, hyperfluorescentes avec PHA. La choriorétinite granulomateuse métastatique tuberculeuse est caractérisée par une évolution sévère avec hémorragies rétiniennes et infiltration du corps vitré. La choriorétinite allergique à la tuberculose en l'absence de mycobactérie tuberculeuse à l'œil se manifeste par une inflammation non granulomateuse. Ils ne présentent aucun symptôme clinique et se développent souvent chez les enfants et les adolescents au moment du test à la tuberculine.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres infections granulomateuses: sarcoïdose, brucellose, lèpre, toxoplasmose, syphilis, infection fongique. Dans la choroïdite tuberculeuse, la nature des modifications histologiques dépend du stade du processus de la tuberculose. Dans la tuberculose primitive, l'inflammation de la choroïde survient lors d'une infiltration lymphoïde diffuse, de la présence de cellules épithélioïdes et de cellules géantes. Dans la tuberculose secondaire, l'inflammation de type productif prévaut, caractérisée par la formation de granulomes tuberculeux typiques avec nécrose caséeuse.

Le diagnostic repose sur la détection de foyers de tuberculose à l’extérieur, sur les résultats positifs des tests à la tuberculine et sur les réactions des yeux lors de l’introduction de la tuberculine.

Le traitement systémique spécifique comprend le traitement antituberculeux standard et les médicaments mycobactériens (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol, etc.). Il est possible d'utiliser des corticostéroïdes en fonction du statut immunologique du patient et de l'évolution du processus.

En cas de choriorétinite allergique tuberculeuse, un traitement anti-inflammatoire et désensibilisant non spécifique local et général est administré.

La choroïdite toxocarotique est causée par la forme larvaire de Toxocara canis, un helminth du groupe Ascaris.

L'ophtalmocarcose peut être une manifestation d'une maladie courante avec une invasion massive du corps par les larves ou la seule manifestation clinique de l'helminthiose.

Un foyer d’inflammation granulomateuse se forme autour de la larve au niveau du site de sa pénétration dans l’œil. Lorsqu'elle pénètre dans l'œil par les vaisseaux de la tête du nerf optique, la larve se dépose généralement dans la zone paramaculaire. Chez les enfants plus jeunes, le processus est plus aigu et se caractérise par une réaction inflammatoire massive du corps vitré ressemblant à un rétinoblastome ou à une endophtalmie dans les manifestations cliniques. Chez les enfants plus âgés, les adolescents et les adultes, le processus se déroule de manière plus bénigne avec la formation d’un centre dense et effondré dans la région parapapillaire. Lorsque les larves pénètrent dans l'œil par le système des artères ciliaires antérieures, un granulome périphérique se forme. Dans ce cas, le processus peut être presque asymptomatique.

Dans la phase aiguë de l'uvéite toxocarotique, la lésion se présente sous la forme d'une mise au point trouble, blanchâtre, avec une inflammation périfocale et de l'exsudat dans le corps vitré. Ensuite, le centre est compacté, ses limites deviennent claires, la surface est brillante. Parfois, il définit un centre sombre comme preuve de la présence de restes de larves. La lésion est souvent associée à un cordon fibreux avec le disque optique.

Le diagnostic repose sur un tableau ophtalmoscopique typique et sur la détection de la toxocarcose par immunoanalyse enzymatique.

Le traitement est souvent symptomatique, les antiparasitaires ayant un faible effet sur les formes larvaires des helminthes. En outre, le processus d'inflammation commence souvent après la mort et la décomposition des larves en raison de leur effet toxique sur les tissus environnants. Supplémentaire

Les moyens de traitement sont de limiter la coagulation et l'ablation chirurgicale du granulome avec le tissu cicatriciel adjacent.

La choroïdite à Candida est causée par Candida albicans. Ces dernières années, l'incidence de la maladie a augmenté en raison de l'utilisation généralisée d'antibiotiques et de médicaments immunosuppresseurs.

Les patients se plaignent d'une perte de vision et d'opacités flottantes devant leurs yeux. En ophtalmoscopie, le processus ressemble à la toxoplasmose. Dans le fond, on détecte des lésions d'un blanc jaunâtre avec des bordures indistinctes de différentes tailles - des plus petites, telles que les mottes de coton, aux lésions de plusieurs diamètres de la tête du nerf optique. La rétine est principalement touchée, au fur et à mesure de sa progression, le processus s'étend au corps vitré et à la choroïde.

Le diagnostic repose sur une histoire caractéristique (utilisation à long terme de fortes doses d'antibiotiques ou de stéroïdes) et sur les résultats de tests sanguins réalisés au cours de la période de candidémie.

Traitement - utilisation locale et systémique d'antifongiques (amphotéricine B, orongique, rifamine, etc.), qui sont injectés dans le corps vitré. Dans les processus sévères, la vitrectomie est réalisée - retrait du corps vitré.

peut se développer à la fois avec la syphilis congénitale et acquise.

Modifications congénitales de la rétine - multiples petites lésions pigmentées et non pigmentées donnant le fond du sel oculaire au poivre, ou plusieurs foyers plus grands atrophiques dans la choroïde, souvent à la périphérie du fundus. Moins fréquemment, des modifications atrophiques péripapillaires de la rétine et de la choroïde sont associées à ses modifications dystrophiques périphériques.

Avec la syphilis acquise, des maladies de la rétine et de la choroïde se développent dans le deuxième et le troisième âge.

les troisièmes périodes de la maladie et se présentent sous la forme de choriorétinite focale ou diffuse. Cliniquement, la choriorétinite syphilitique est difficile à distinguer des processus d’une autre étiologie. Pour le diagnostic, il est nécessaire d’utiliser les réactions sérologiques et de prendre en compte les modifications caractéristiques d’autres organes.

Le diagnostic différentiel de la syphilis congénitale doit être réalisé avec des dystrophies secondaires d'origine autre (par exemple, la rétinopathie de la rubéole), ainsi que des dystrophies héréditaires de la rétine. En cas de diagnostic différentiel avec une dystrophie rétinienne héréditaire, les antécédents familiaux et la recherche en GRE sont importants: elle n’est pas enregistrée pour la rétinite pigmentaire, ni normale ou sous-normale pour la choriorétinite.

Le diagnostic repose sur les résultats d'une étude sérologique visant à identifier des infections spécifiques.

Le traitement des lésions syphilitiques de l’œil se fait avec le vénéréologue.

En cas d'infection par le VIH, la choriorétinite se présente comme une surinfection sur fond de troubles de l'immunité prononcés. Le cytomégalovirus est la cause directe la plus courante de lésions oculaires. Les signes caractéristiques de la choriorétinite au cours de l’infection par le VIH sont une prévalence significative de lésions, le caractère nécrotique de l’inflammation, le syndrome hémorragique (voir Fig. 21.9 et

Le diagnostic repose sur les signes cliniques caractéristiques et la détection du VIH. Le pronostic pour la vision est défavorable. Dans le traitement utilisant des médicaments antiviraux et immunotropes.

Questions pour la maîtrise de soi

1. Comment sont l'iris et le corps ciliaire?

2. Fonctions de l'iris et du corps ciliaire.

3. Comment se déroule le processus d'adaptation?

4. Fonctions du liquide intraoculaire.

5. Les principaux symptômes de l'iridocyclite.

6. Comment distinguer l'iridocyclite aiguë de la crise de glaucome aiguë?

7. Comment traiter l'iridocyclite?

8. Pourquoi la dilatation des pupilles est-elle nécessaire pour une iridocyclite?

9. Quelles couches le chorioin

10. Quels vaisseaux forment la choroïde?

11. Quelles sont les fonctions choroïdiennes?

12. Les principaux signes de dystrophie de la choroïde.

13. Quelles sont les principales maladies liées à la chorio-dystrophie?

14. Les principales causes de la choroïdite.

15. Quelles sont les manifestations cliniques de la choroïdite?

16. Quelles sont les différences entre le foyer inflammatoire de la choroïde et du naevus?

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